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工业用丙烯中烃类杂质的气相色谱分析 总被引:2,自引:1,他引:1
用优化后的色谱分析条件 ,分析工业用高纯丙烯中烃类杂质。采用与标准样品对照法进行定性 ;用峰面积外标法进行定量。此法可一次进样较好地分离检测含多组份的烃类物质。方法操作简单 ,省时 ,精确度高 ,重复性好。 相似文献
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介绍了数据挖掘的基本技术以及进行挖掘前必要的数据准备(预处理)工作,并结合具体实例说明了数据挖掘技术在电子商务活动中的客户群体划分、关联规划发现、时间序列模式发现、异常发现这几大类应用。 相似文献
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方向关系的定性表示与推理 总被引:4,自引:0,他引:4
方向关系是GIS中的一个重要的理论问题。本文重点讨论方向关系的定性表示与推理。文章首先讨论了基于井字空间的方向关系定性表示,然后介绍了基于方向关系组合运算表的方向关系定性推理,最后对我们现在和将来的一些研究进行了叙述,并对我们的工作做了总结。 相似文献
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目的: 研究不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞移植瘤模型, 无创观察磁共振波谱技术(DWI)变化、评价疗效及选择光敏剂HPPH最佳治疗剂量并与常规光敏剂血卟啉衍化物(HPD)光动力学治疗及对照组作对比。方法: 建立大鼠C 6脑胶质瘤移植瘤模型, 以不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH(0.15、0.3、0.45 mg/kg)光动力学治疗, 尾静脉注药后18 h, 以波长667 nm激光照射大鼠脑肿瘤, 照射功率密度200 mW/cm2, 照射时间20 min, 能量密度240 J/cm2, 于治疗前、治疗后7、14天(P0、P7、P14), 即肿瘤接种后第7、14、21天(T7、T14、T21天),以磁共振平扫、增强扫描及弥散技术(DWI)无创测定肿瘤大小及ADC值。并与HPD-PDT、正常脑、对照组(未治疗、单注药、单照激光)肿瘤组的ADC值作对比。最后以病理验证。结果: ADC均值正常脑在406.01±53.59-436.25±50.23间, 未治疗脑肿瘤组均值T7天、T14天、T21天分别为738±219.57、 660.65±105.32、551.37±103.58, 由于肿瘤长大, 肿瘤细胞数的增加使弥散成像ADC值下降。各单注药、单激光对照组的变化同未治疗空白组规律相似。T检验, 各未光动力学治疗对照组间比P值>0.05无明显差异, 与正常脑比P值<0.05有显著差异。光动力学治疗组P0组与未治疗对照组相似ADC均值在609.78~705.96之间; P7天, ADC均值由于治疗后脑组织的水肿均有升高, 以HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组均值上升较多(782.2±95.6、779.01±291.1),其次HPPH 0.15 mg/kg-PDT组(765.22±110.13), HPD-PDT组降低一些(644.13±94.17); P14天, ADC均值明显下降, 由于肿瘤细胞光动力学治疗后的凋亡、死亡,ADC均值下降, HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组435.86±46.04、429.34±70.05接近正常脑值;HPPH 0.15 mg/kg-PDT组稍高619.98±93.49, HPD-PDT组550.13±94.48, 这两组由于肿瘤细胞的凋亡死亡较差, 有较多的肿瘤细胞存在, 影响弥散值, HPPH0.15mg/kg-PDT组ADC值高于HPD-PDT组, 肿瘤细胞较后者少。各组ADC值T检验, 光动力学治疗组间HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT两组比P>0.05无显著差别, 上两组与HPPH0.15 mg/kg-PDT、HPD5 mg/kg-PDT, P值<0.05有显著的差别, 与正常脑比P值>0.05无显著差异, 与未光动力学治疗对照组比P值<0.05有显著差别;HPPH 0.15mg/kg-PDT、HPD5 mg/kg-PDT二组间比, P值>0.05无显著差别, 上两组与正常脑比, P值<0.05有显著差异, 与未光动力学治疗对照组比, P值>0.05无显著差别。以磁共振增强测定各组肿瘤体积, P14/、P0 HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg-PDT组、HPD5 mg/kg-PDT组均值为4.43±4.8、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56;对照组T21/T7单注药HPPH0.45 mg/kg组, 单注药HPD5 mg/kg组、单670 nm激光照射组、单630 nm激光照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75. 大鼠脑接种肿瘤第21天病理表现正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞;而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长, 色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞, 随着肿瘤生长时间的增加, 肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少, 脑组织水肿及毛细血管扩张, 程度与光敏剂HPPH的剂量有关, HPPH 0.15 mg/kg-PDT较差一些、而HPPH 0.30、0.45 mg/kg-PDT 较明显、有的只有少量的肿瘤细胞, 仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞;而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些, 标本中仍可见较多的肿瘤细胞。结论: 磁共振增强、DWI技术能在无创情况下动态观察接种C6脑胶质瘤后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 了解肿瘤细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 测量肿瘤肿块大小。 HPPH-PDT能治疗大鼠C6脑胶质瘤移植瘤, 光敏剂剂量以 HPPH 0.30 mg/kg较佳。HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。 相似文献
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目的: 建立大鼠C6脑胶质瘤模型。在不同时段以磁共振平扫、增强扫描、DWI和MRS多种技术对大鼠脑组织进行扫描成像分析, 动态观察接种后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 测量肿瘤体积变化, 细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 无创性检测活体组织器官能量代谢、生化改变和特定化合物定量分析。建立大鼠C6脑胶质瘤模型MRI肿瘤动态生长数据库。方法: 建立大鼠C6脑胶质瘤模型。大鼠接种C6脑胶质瘤细胞的不同时段(接种前、接种后第7天、第14天、第21天)在活体无创状态下, 在不同时段分别运用MRI常规、增强扫描, DWI和MRS多种技术对大鼠脑组织进行扫描成像分析, 建立大鼠C6脑胶质瘤模型MRI肿瘤动态生长数据库, 最后将大鼠处死取脑组织进行肉眼、病理和电镜验证。结果: 肿瘤体积生长第14天与第7天均值比是5.010 0±0.450 0倍, 第21天与7天均值比是17.990 0±0.910 0倍, 解剖肉眼、病理、电镜均可见肿瘤及肿瘤细胞。正常脑组织DWI弥散成像ADC值测定, 平均值(B=1 000)420.183 3±75.598 0)明显低于各时间肿瘤组, 接种肿瘤后7、14、21天ADC均值为738.598 0±219.568 0、660.645 0±105.322 0、551.366 7±103.578 0均高于正常脑组织, ADC均值T检验正常脑组织与7天及14天肿瘤组比, P值<0.05, 有显著差异。 肿瘤生长的第14、21天ADC值不断的降低。大鼠C6脑胶质瘤移植瘤模型接种不同时间MRS测定cho/NAA均值, 正常脑在第1、7、14、21天在0.5左右, 而接种后的大鼠C6脑胶质瘤7、14、21天测定cho/NAA均值为5.532 0±4.066 4、6.560 0±3.440 0、8.938 0±4.079 4, 随着肿瘤的长大比值均值在不断加大。结论: 磁共振平扫、增强扫描、DWI和MRS多种技术对大鼠脑组织进行扫描成像分析, 能在无创情况下动态观察接种后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 测量肿瘤体积变化, 细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 无创性检测活体组织器官能量代谢、生化改变和特定化合物定量分析。 相似文献