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102.
非綫性控制系統的绝对稳定性及稳定度 总被引:2,自引:0,他引:2
本文利用李雅普诺夫(Ляпунов)方法研究了具有一个非线性元件的控制系统。建立了绝对稳定性的若干充分判据,并对所谓列托夫(Летов)问题的几个情况给出了肯定的回答。最后研究了系统的绝对稳定度问题。 相似文献
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Hydrogenolysis of diphenyl ether was investigated at 550°C and 620°C and at pressures up to 1850 psig. Primary interest was the elucidation of cracking patterns at a hydrogen to diphenyl ether molar ratio of 2:1. The primary reaction was C—O—C bond cleavage resulting in the formation of benzene and phenol. The secondary reaction was ring cracking resulting in the formation of gaseous components namely, carbon monoxide, carbon dioxide and lighter hydrocarbons. 相似文献
106.
Transition boiling heat transfer coefficients have been obtained for water at pressures of 25 to 75 psia (1.72 to 5.17 bars) and mass velocities from 14,000 to 140,000 Ibs/hr ft2 (19-190 kg/m2 · sec). The water flowed inside a 0.40 in (1.02?cm) ID tube and was heated by hot mercury flowing in an annulus around the tube. Thermocouple pairs placed on the outside of the central tube and outer pipe at several axial elevations allowed the rate of heat transfer to be determined. The data agreed reasonably with the correlation previously proposed.17 However, the observed heat transfer coefficients show less of a decrease with increasing temperature than was seen in previous tests12 in which the water flowed in an annulus. 相似文献
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目的探讨血管紧张素(-1-7)[Angiotensin(-1-7),Ang(-1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)在大鼠心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs)中信号转导的影响及其机制。方法原代分离培养并鉴定新生SD大鼠的CFs,将细胞分为8组:空白对照组、AngⅡ组、Ang(-1-7)组、AngⅡ+Ang(-1-7)组、AngⅡ+Ang(-1-7)+A-779组、AngⅡ+Ang(-1-7)+PAO组、Ang(-1-7)+PAO组和AngⅡ+PAO组,Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)和磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)的表达;免疫沉淀捕捉分析法检测蛋白酪氨酸磷酸酶-1(Src-homology domain 2 containing protein tyrosine phosphatase-1,SHP-1)的酶活性;实时荧光定量PCR检测转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、I型胶原蛋白(CollagenⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ,ColⅢ)基因mRNA的转录水平。结果 AngⅡ可增加细胞内p-ERK1/2的表达水平和p-ERK/ERK值(磷酸化的p-ERK1/2与总的ERK1/2的比值),Ang(-1-7)通过与Mas受体结合可拮抗AngⅡ引起的上述效应;Ang(-1-7)通过与Mas受体结合而激活胞内SHP-1的活性,并可拮抗AngⅡ所致的SHP-1活性降低;抑制SHP-1的活性后,Ang(-1-7)拮抗AngⅡ诱导的p-ERK1/2表达水平和p-ERK/ERK值增高的效应被抑制。Ang(-1-7)对TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ基因mRNA的转录水平无显著影响,但可抑制AngⅡ所诱导的上述基因mRNA转录水平的增加。结论 Ang(-1-7)通过与Mas受体结合而激活SHP-1,该效应与Ang(-1-7)拮抗AngⅡ诱导的p-ERK1/2的表达水平和p-ERK/ERK值增高密切相关;Ang(-1-7)可抑制AngⅡ所诱导的TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ基因表达上调,这些现象可能体现了一种Ang(-1-7)拮抗AngⅡ所致的不良效应的保护性机制。 相似文献
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