化学复合镀层激光处理研究

研究了激光处理对Ni-P -SiC化学复合镀层的影响。借助于扫描电镜、能谱仪、X射线衍射、显微硬度计等设备对激光处理后复合镀层的表面形貌、组织结构及性能进行了综合分析。结果表明 ,对复合镀层进行激光处理可以获得与炉内加热同样的镀层硬度 ,且当激光功率 4 0 0W ,扫描速度 1.5m /min时 ,镀层硬度高于炉内加热的硬度     

基于SOI的双极场效应晶体管

在分析了双极型晶体管和场效应晶体管各自的特点和不足后，介绍了一种既具有双极型晶体管较大电流容量和功率输出，又具有场效应晶体管高输入阻抗的电子器件——双极MOS场效应晶体管(BJMOSFET)，同时指出体硅BJMOSFET的阳极扩散区与衬底之间存在较大的漏电流，可产生较大的寄生效应。提出了一种新型固体电子器件——基于SOI的BJMOSFET，分析了其工作原理j与体硅BJMOSFET比较，由于SOI技术完整的介质隔离避免了体硅器件中存在的大部分寄生效应，使基于SOI的BJMOSFET在体效应、热载流子效应、寄生电容、短沟道效应和闩锁效应等方面具有更优良的特性。     

无机阻燃剂高聚合度聚磷酸铵的研制

以五氧化二磷、磷酸铵盐、尿素为原料、氨气为保护气,制备了高聚合度聚磷酸铵无机阻燃剂。考察了五氧化二磷、磷酸铵盐、尿素的用量和反应温度对聚磷酸铵平均聚合度的影响。采用端基滴定法测定了聚磷酸铵的聚合度,并用X射线衍射(XRD)法表征了聚磷酸铵的晶体结构,同时测定了聚磷酸铵的粒度和溶解度。实验结果表明,制备聚磷酸铵的最佳反应条件为:n(磷酸氢二铵)∶n(五氧化二磷)∶n(尿素)=1∶1∶0.3,反应温度280~300℃,反应时间40m in,热处理温度250~280℃,热处理时间110m in。在此条件下制备的聚磷酸铵的平均聚合度大于600,平均粒径直径小于50μm,在水中的溶解度小于0.4g;XRD表征结果表明,所合成的物质为Ⅱ型聚磷酸铵。     

协同工作式非线性编辑网络的解决方案

通过对一种非线性编辑网络解决方案的探讨,分别从软件、硬件、网络、工作方式等方面阐述了协同工作式非线性编辑技术.     

16信道0.35μmCMOS/VCSEL光发射模块

研究了垂直腔面发射激光器 (VCSEL)及其列阵器件的光谱特性、调制特性、高频特性及与微电子电路的兼容性 ,将 1× 16的VCSEL与CMOS专用集成电路进行多芯片组装 (MCM ) ,混合集成为 16信道VCSEL光发射功能模块 .测试过程中 ,功能模块的光电特性及其均匀性良好 ,测量的 - 3dB频带宽度大于 2GHz.     

微机械可调谐滤波器的研制

利用 Ga As/Al Ga As分布反馈 Bragg反射镜在 Ga As衬底上制作了一个微机械的调谐滤波器 .该器件在 7V调谐电压下调谐范围达28nm     

微波干燥在气相超稳Y型分子筛制备中的应用研究

研究了微波干燥在气相超稳Y型分子筛制备中的应用。结果表明，分子筛经微波干燥后，其理化性质有所改善，结晶度提高，经气相超稳化反应后其产品结构及物化性质与传统电加热干燥后的气相超稳产品基本一致，说明微波干燥可替代传统干燥方式。与传统电加热干燥方式相比，微波干燥能缩短干燥时间，有效降低能耗。     

在二(2-乙基己基)磷酸钠的微乳液中金属萃合物对水增溶的影响

测算了由二（2－乙基己基）磷酸钠，金属盐（CoSO4,NiSO4,ZnSO4,MgCl2或Cr(NO3)3)水溶液，正辛醇和正辛烷组成的微乳液中正辛醇从连续油相到界面的ΔGo→i^o和水的极限增容量φ'H2O。用金属萃取络合物反胶束的形成及其亲油性解释了金属离子对φ'H2O和ΔGo→i^o的影响。     

微球聚焦测井仪小极板的理论及实验研究

本文对微球聚焦测井仪小极板进行研究，利用有限元法计算了小极板的均质及非均质Ｋ值，并与实验结果进行了比较，结果表明理论值怀实验值吻合较好，说明了理论计算的正确性，给出了对应于小极板的泥饼校正图版及屏流比曲线，对小极板的推广应用有实用价值。     

Inhibition of intratracheal lung cancer development by systemic delivery of E1A

Amplification or overexpression of HER-2/neu in human lung cancer has been correlated with poor prognosis and chemoresistance. We have previously reported that the adenovirus type 5 early region 1A (E1A) gene product can suppress HER-2/neu-mediated transformation phenotypes through inhibition of HER-2/neu expression. To find an efficient way to treat HER-2/neu-overexpressing lung cancer with E1A, a replication-deficient adenovirus containing the E1A gene, Ad.E1A(+), was used to transduce E1A into HER-2/neu-overexpressing and low expressing human lung cancer cell lines. Tumour cell growth in vitro and colony formation in soft agarose were greatly inhibited by Ad.E1A(+) transduction in HER-2/neu-overexpressing lung cancer cell lines. In HER-2/neu low expressing cell lines, E1A could not inhibit cell growth in vitro but could reduce the colony formation ability in soft agarose, indicating different effects of E1A in these two types of cancer cells. To test the therapeutic efficacy of E1A to lung cancer by systemic delivery in vivo, tumor-bearing mice were established by intratracheal injection of lung cancer cells and treated by i.v. tail injections of Ad.E1A(+). As a result, Ad.E1A(+) suppressed HER-2/neu overexpression and inhibited intratracheal lung cancer growth. However, no significant tumor suppression effect of Ad.E1A(+) was observed in mice bearing HER-2/neu low expressing cell line when the same therapeutic procedure was followed. Thus, we conclude that systemic delivery of Ad.E1A(+) can efficiently achieve therapeutic effect in HER-2/neu-overexpressing lung cancer in vivo.