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71.
降低金川镍精矿氧化镁含量的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用混合调整剂CA2与无机抑制剂PN3联合抑制金川二矿区西部含镁脉石矿物,在自然PH介质中进行浮选,获得浮选精矿含Ni7.38%,MgO5.80%,Ni回收率88.24%的试验指标。  相似文献   
72.
从节能和环保要求的角度出发,阐述和分析了吸收式制冷应用于远洋船舶的可行性和经济性,采用一次能源利用系数作为性能指标,对压缩制冷和吸收式制冷进行一次能源利用水平分析,并对不同制冷方式进行成本核算,从而进行技术经济评价。  相似文献   
73.
较系统地介绍了电力系统鲁棒励磁控制器的设计方法。给出单机无穷大系统中水轮发电机组的线性化模型,在此基础上推导出了所研究系统的状态空间描述,并按鲁棒控制理论设计了鲁棒励磁控制器。最后,用计算机仿真的方法对该控制器进行了研究,结果表明线性鲁棒励磁控制器在稳定系统方面优于线性最优励磁控制器。  相似文献   
74.
简述了梯形断面渠道临界水深的各种计算方法,提出了一个显式计算公式,经比较证明,其公式简洁、实用、精度高,便于在实际计算中使用.  相似文献   
75.
指挥信息系统装备数字化质量监督与检验验收系统构建   总被引:1,自引:0,他引:1  
针对指挥信息系统装备特点,通过构建仿真战场环境,实时监控生产设备状态,规范检验验收程序,实现质量监督和检验验收的数字化、可视化、智能化,提高工作效率,扩展检验验收的深度和广度,确保装备交付质量和满足部队实战需求的目的。  相似文献   
76.
目的研究腰椎间盘臭氧注射压力与纤维环破损程度的关系。方法自制压力监测装置,记录腰椎间盘内注射臭氧时的压力增高值,再根据椎间盘气体造影结果对椎间盘纤维环破损程度进行分型,利用统计学方法研究注射压力与纤维环破损程度间的关系。结果根据腰椎间盘气体造影结果将椎间盘纤维环破损程度分为A型(无破裂型)、B型(纤维环后缘破裂型)、C型(纤维环多发破裂型);A型6例患者8个椎间盘记录压力为700~900mmHg ,平均(821±61)mmHg ;B型9例患者10个椎间盘记录压力为400~800mmHg ,平均(602±145)mmHg ;C型2例患者2个椎间盘记录压为100mmHg 和320mmHg ,均数(268±94)mmHg 。各组压力均数差异有统计学意义(F=8047.02,P<0.01)。结论腰椎间盘内注射臭氧气体时的压力增加值与腰椎间盘纤维环破损程度相关,纤维环破损越严重注射压力越小,不同破损程度的纤维环盘内注射压力存在一定的分布范围。  相似文献   
77.
一种短波混沌跳频的捕获方法   总被引:1,自引:0,他引:1  
提出了采用离散傅立叶变换(DFT)技术的短波混沌FH/DQPSK系统的快速扫描捕获法,并分别在多音干扰,多个邻台情况下进行了数值模拟与分析,同时与位移等待式自同步法的捕获性能进行了比较;分析了DFT变换器舍入误差对捕获性能的影响。研究结果表明:当跳频频点数为16、跳频速率为2560跳/秒、多音干扰数目为15或16个邻台同时工作时,一个切普时间内扫描4个频点的快速扫描捕获法的平均捕获时间分别为5.7ms和11.2ms,与位移等待式自同步法相比,其平均捕获时间分别缩短了50.4%和67.4%。当舍入误差的方差与信道中加性白高斯噪声(AWGN)的方差比ρ=6时,捕获时间为64.3ms,为ρ=0时的11.9倍。  相似文献   
78.
目的:结合线粒体肌病超微结构变化的特征,探讨该病的病因和可能的发病机制。方法:对2例线粒体肌病患者腓肠肌活检组织进行光镜和电镜超微病理观察。结果:发现病变肌纤维超微结构变化丰富,线粒体内类结晶包涵体形态独特,肌纤维间存在脂滴沉积,糖原颗粒聚集和异形吞噬体。结论:线粒体内不同形态的类结晶包涵体可能代表了不同种蛋白质的堆积,或是同一种蛋白质异常合成的不同时期的表现;脂滴沉积和糖原颗粒的异常增多,是继发于线粒体功能的障碍所致,进而出现形吞噬体的自我保护性反应。  相似文献   
79.
Cs原子磁力仪共振谱线宽度的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
介绍了Cs原子无自旋交换弛豫磁力仪(Cs-SERFM)的工作原理;分析了Cs泡温度105℃条件下,缓冲气体He的压强对Cs原子横向弛豫及线宽的影响,给出了惰性气体He的最佳压强为350×133.3 Pa;讨论了共振谱线的宽度与温度之间的关系,在105℃时Cs-SERFM谱线宽度仅为3.7 Hz。  相似文献   
80.
本文对患“颤抖病”的中华绒螯蟹血细胞内类立克次体生物RLOs的寄生及繁殖特性进行了超微结构研究。正常中华绒螯蟹的血细胞可分为三类;无颗粒细胞、小颗粒细胞、小颗粒细胞和大颗粒细胞,而RLOs只特异性地侵染小颗粒细胞。RLOs以胞吞的方式进入小颗粒细胞,并在细胞内大量增殖形成包涵体,使细胞肿胀、瓦解、坏死,进而释放出RLOs,释放出的RLOs又继续侵染其他靶组织和细胞。  相似文献   
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