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81.
目的观察产肠毒素大肠杆菌(Enterotoxigenic E.coli,ETEC)基因工程疫苗在SD大鼠中的免疫原性。方法将含ETEC抗原成分热不稳定肠毒素B亚单位(Heat-labile enterotoxin Bsubunit,LTB)的双歧杆菌疫苗给SD大鼠灌胃4次,同时设对照组,以PBS平行灌胃。采用ELISA法检测大鼠粪便上清液IgA及血清IgG抗体水平;免疫组化法检测大鼠空肠中sIgA抗体的表达;肠绊试验检测肠毒素的活性。结果免疫疫苗的SD大鼠粪便上清液中产生了IgA抗体,血清中产生了特异性的IgG抗体,肠道内产生了特异性分泌型sIgA抗体;免疫组化结果显示,随着免疫次数的增加,抗体分泌量明显增加;双歧杆菌疫苗免疫的大鼠能够抵抗LT抗原的侵袭,而对照组大鼠则出现明显的肠道积液现象。结论构建的双歧杆菌疫苗具有良好的免疫效果,可保护SD大鼠免受ETEC的感染。 相似文献
82.
目的观察体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)对兔骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter 4,GLUT4)和胰岛葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的影响,探讨CPB中高血糖的可能机制。方法取健康成年新西兰大白兔24只,随机分为正常对照组(N组)和CPB组(C组),每组12只。N组不行CPB,C组行CPB。两组分别于麻醉后即刻(T1)、主动脉阻断即刻(T2)、主动脉开放5min(T3)、主动脉开放35min(T4)和主动脉开放75min(T5)采集动脉血液,氧化酶法检测血糖水平,放免法检测胰岛素水平;免疫组织化学法检测主动脉开放5min和75min时骨骼肌总GLUT4和细胞膜上GLUT4的转位表达及开放75min时胰岛细胞GLUT2的表达。结果与T1比较,两组T2~T5的血糖和胰岛素水平均显著升高(P<0.05);C组T2~T5的血糖和胰岛素水平较N组显著升高(P<0.05);主动脉开放5min和75min时,C组骨骼肌总GLUT4和细胞膜上GLUT4的转位表达均显著下调(P<0.05);主动脉开放75min时,胰岛细胞GLUT2的表达显著上调(P<0.05);C组主动脉开放75min比5min时,骨骼肌总GLUT4和细胞膜上GLUT4的转位表达均显著上调(P<0.05)。结论兔CPB中高血糖可能与骨骼肌GLUT4表达下调和转位障碍有关。胰岛细胞GLUT2表达上调可能使胰岛素分泌增加,但增加的胰岛素并不能完全代偿高血糖。 相似文献
83.
84.
基于Kaiser效应由裂纹扩展释放弹性波产生的认识,依据断裂力学理论就加载方向变化对Kaiser效应的影响进行分析。研究了远场应力为拉应力时,二维Ⅰ,Ⅱ型混合裂纹扩展的临界应力相对值、FR比值与加载方向偏转角之间的关系。结果表明:加载方向对Kaiser效应点反应岩石记忆先期荷载值的准确度有较大影响,其变化大小与临界应力相对值正相关。若第一次加载方向与裂纹面垂直,偏转角度从0°~90°变化,裂纹扩展临界应力相对值和FR比值均不断增大。偏转角为0°~20°时,FR比值变化范围为1~1.1,Kaiser效应点记忆较为准确,但第二方向所记忆的荷载并非该方向的正应力值。偏转角为90°时,临界应力相对值和FR比值均趋近于无穷大,裂纹在该裂纹面方向上不能发展,说明Kaiser效应消失。这与部分学者的试验结果一致,说明此类劈裂试验中Kaiser效应的产生,裂纹扩展是主要原因,也在某种程度上解释了该类试验加载方向偏转角度越大,Kaiser效应越来越不明显的问题。 相似文献
85.
HA-A/A-MCO工艺具有强化脱氮除磷和污泥减量功能,当进水磷浓度为8~12mg/L时,出水磷浓度均值仅为0.44 mg/L,出水水质满足GB 18918—2002的一级A标准。聚磷菌有效释磷1 mg即拥有2.8 mg的吸磷能力,具有很强的超量吸磷潜能,但系统采用外排厌氧富磷污水除磷的方式,磷已先于好氧吸收过程被去除,降低了对聚磷菌超量吸磷能力的要求。采用细菌纯培养法从系统中分离出5株具有典型吸放磷特性的聚磷菌,对其进行16S rDNA扩增和测序比对分析发现,Acinetobacter sp.和Lampropedia sp.等菌种在厌氧释磷过程中占主要优势;Devosia sp.和Bdellovibrio sp.等菌种集中出现在好氧池,是系统好氧吸磷过程的优势菌群;在缺氧池能检测到尚未被培养研究的Uncultured Bacterium等菌群的存在。 相似文献
86.
87.
以某小学体育馆为工程背景,通过ANSYS建立有限元模型,考虑不同跳跃频率、跳跃人数和跳跃次数的荷载作用,对大跨度预应力混凝土次梁楼盖结构进行竖向振动模拟分析,并进行现场实测,结果表明:修正半正弦平方荷载模型模拟单人跳跃荷载所得分析结果与实测值相对误差为12.98%,比较接近;多人同步跳跃所导致的楼盖竖向振动加速度随人数的增加而增加,近似呈正比关系;考虑多人跳跃难以严格同步,引入倍增因子对跳跃荷载模型进行修正,与实测值验证较为接近。 相似文献
88.
目的筛选胃癌中相关miRNAs,并验证其作用靶点。方法应用基因芯片技术检测3份正常胃组织标本、24份胃癌组织标本、胃癌细胞SGC7901和正常胃黏膜细胞GES-1中328个miRNAs的表达情况。采用实时荧光定量PCR对结果进行验证,并用基因克隆和Western blot方法分析miR-9的作用靶点。结果共有26个miRNAs在胃癌标本(包括24份胃癌组织和SGC7901细胞)中异常表达。其中19个下调,7个上调。实时荧光定量PCR检测出miR-9在胃癌标本中的表达水平显著下调,该结果与基因芯片检测结果一致。miR-9与RAS癌基因家族成员RAB34的表达呈负相关。结论已初步筛选了胃癌相关miRNAs。miR-9可能是胃癌中的标记性miRNAs之一,RAB34是其作用靶点。 相似文献
89.
90.