负荷动态CT心肌灌注成像联合动态心电图QTc间期在冠心病心肌缺血诊断中的应用

62例冠心病患者均行负荷动态CT心肌灌注成像(CT-MPI)、动态心电图检查,采用CT-MPI、动态心电图对冠心病心肌缺血进行定性分析。结果显示:与灌注正常组比较,灌注异常组MBF、MBV明显低,TTP明显长(P<0.05);在ST段严重压低时CAG阳性组QT、QTc间期较CAG阴性组明显长(P<0.05);以CAG检查结果为金标准,CT-MPI诊断冠心病心肌缺血的灵敏度为91.11%、特异度70.59%、准确度85.48%,动态心电图诊断冠心病心肌缺血的灵敏度为71.11%、特异度94.12%、准确度77.43%;CT-MPI联合动态心电图诊断冠心病心肌缺血的准确率较CT-MPI检查、动态心电图诊断的明显大。CT-MPI联合动态心电图QTc间期可提高冠心病心肌缺血诊断的准确率,有一定临床推广应用优势。     

急性心肌缺血模型大鼠脑损伤及海马组织Bcl-2、Bax的表达

目的观察急性心肌缺血模型大鼠在不同时间脑损伤程度及海马组织B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)及其家族成员Bax表达的变化。方法将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、即刻组、24 h组、3 d组、5 d组等5组,每组12只。除假手术组外,其余各组均采用冠状动脉血管结扎法复制急性心肌缺血模型。处死大鼠取材,通过光镜、透射电镜观察各组大鼠海马组织形态学和超微结构变化;采用免疫组化法检测各组大鼠海马组织Bax、Bcl-2的表达,并比较阳性计数。结果光镜下观察假手术组海马组织细胞分布清晰、排列整齐、形态完整,胞核呈蓝色,染色较为均匀;其余各组海马组织不同程度地出现细胞分布模糊、排列不齐、细胞减少、染色不均等现象,并随着时间推移呈逐渐加重的趋势。透射电镜下观察假手术组海马组织的细胞结构整体清晰完整,核糖体、线粒体以及粗面内质网等细胞器分布较好;其余各组大鼠海马组织整体结构受到不同程度的损伤,细胞膜遭到不同程度的破坏,随着时间的推移,病理改变逐渐加重。与假手术组比较,各造模组Bax阳性细胞计数明显增多,Bcl-2阳性细胞计数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01);与即刻组比较,24 h组、3 d组、5 d组Bax阳性细胞计数明显增多,Bcl-2阳性细胞计数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01);与24 h组比较,3 d组、5 d组Bax阳性细胞计数明显增多,Bcl-2阳性细胞计数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论急性心肌缺血模型大鼠海马组织整体结构受到不同程度的损伤,且Bax的表达随时间推移呈不断增加趋势,Bcl-2的表达随时间推移呈递减趋势。     

曲米他嗪抗心肌缺血的临床观察

目的 评价抗心肌缺血新药曲米他嗪与传统抗心肌缺血药结合治疗稳定性劳累型心绞痛的临床疗效。方法 22 例稳定性劳累型心绞痛患者经临床及运动试验证实其心肌缺血后入选, 予曲米他嗪治疗12 wk 后复查运动试验并判断临床疗效。结果 与试验前相比运动耐量和总工作量显著提高(P<0.01), 运动至心绞痛发作时间明显延长, ST 段压低程度亦显著改善(P 均<0.01), 患者周心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量显著下降(P<0.01)。结论 曲米他嗪与传统抗心肌缺血药物联合使用时有显著的抗心肌缺血作用, 增加运动耐量, 安全有效。     

红景天苷对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的:研究红景天苷对异丙肾上腺素(ISO) 致大鼠急性心肌缺血的影响。方法:连续两天皮下给予ISO, 诱导大鼠急性心肌缺血模型, 观察红景天苷对大鼠心电图的影响, 检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、 肌酸激酶(CK)、 超氧化物歧化酶(SOD) 和丙二醛(MDA) 的含量, 测定心肌梗死面积。结果:红景天苷(6. 0、 12. 0、 24. 0 mg/kg) 能有效对抗心电图T 波和J 点的升高, 显著降低血清中LDH、CK 和MDA 的含量, 升高血清中SOD的含量(P <0. 01, P <0. 05 vs 模型), 明显减少心肌梗死面积(P <0. 01 vs 模型) 。结论:红景天苷对ISO 所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。     

纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤β-内啡肽的影响

目的: 探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆及心肌匀浆β-内啡肽(β-EP) 的影响。方法: 新西兰兔45 只, 随机分成5 组:正常组5 只, 心肌缺血组、缺血再灌注组、纳洛酮保护组和纳洛酮治疗组,每组10 只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型, 并抽取不同时间点的静脉血, 在心肌缺血、缺血再灌注、纳洛酮保护和纳洛酮治疗后6 h 制作缺血心肌匀浆, 采用放射免疫法分别测定β-EP 的含量。结果: 心肌缺血2 h 后血浆β-EP 含量逐渐下降, 较缺血前显著降低(P<0.05) ;而心肌匀浆上清液β-EP 含量也降低。缺血再灌注后各时段β-EP 含量明显高于缺血前(P<0.05或P<0.01) ;纳洛酮保护组在4 h 后血浆β-EP 含量逐渐下降, 与缺血前比较无显著性差异(P >0.05) ;纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异(P >0.05) 。3 组心肌匀浆上清液β-EP 含量与缺血前的含量比较无明显变化。结论: 纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆β-EP 水平;从而减轻β-EP 对血管和心肌组织的损伤作用。     

滁菊总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察滁菊总黄酮对Wistar大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法复制急性MIRI大鼠模型,观察滁菊总黄酮对MIRI大鼠心肌梗死范围,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,血清及心肌中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,体外血栓长度及干、湿质量,全血及血浆黏度的影响。结果：滁菊总黄酮能显著减小MIRI大鼠心肌梗死范围,降低血清CK、LDH活性,升高血清和心肌组织中SOD活性,降低MDA含量和体外血栓长度,减轻血栓干、湿质量,改善全血黏度。结论：滁菊总黄酮对大鼠MIRI具有保护作用。     

大果木姜子油的提取工艺优化及其对心肌缺血改善作用的研究

目的 采用响应面法优化大果木姜子油的提取工艺, 并探讨不同来源大果木姜子油对心肌缺血的改善作用。方法 采用单因素实验法考察提取溶剂、液料比、物料粒径、提取温度和提取时间5个单因素对大果木姜子油得率的影响, 并在此基础上运用响应面法就液料比、物料粒径和提取温度3个因素进行大果木姜子油提取工艺的优化。建立大鼠心肌缺血模型, 采用免疫印迹法检测大鼠心肌组织中兔抗人单克隆抗体(Bcl-2 assaciated xprotein, Bax)及B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)蛋白的表达、采用聚合酶链式反应检测心肌组织中碱性成纤维生长因子(fibroblast growth factor 2, FGF-2)的表达、采用免疫组化法检测心肌组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1 (plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)及组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogenactivator, TPA)的表达, 并采用苏木精-伊红染色法观察心肌组织病理变化。结果 经响应面法分析大果木姜子油的最佳提取工艺为: 液料比7:1 (mL:g), 粒径过80目, 提取温度90℃, 得率为51.23%。药理实验表明: 与空白组相比, 模型组中Bcl-2、FGF-2和TPA的水平下降, 而Bax和PAI-1水平上升, 经大果木姜子油治疗后Bax、PAI-1的水平下降, 而FGF-2、TPA和Bcl-2水平上升。结论 响应面法优化后的大果木姜子油的提取工艺条件稳定、可行, 且大果木姜子油具有改善心肌缺血的作用。本研究为提取和应用大果木姜子油提供了坚实的理论基础。     

血清中IL-8对大鼠心肌缺血再灌注组织中p53、Bcl-2基因的影响及意义

目的：探讨血清中IL-8对心肌缺血再灌注（MlR）组织中p53、Bcl-2基因的影响。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,分为对照组和实验组,缺血30min后,再灌注2、4、8、12、24、48h．各时间点分别处死动物,取血备用。采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISAj法,原位杂交法,原位末端标记染色等,检测IL-8,p53mRNA,bcl-2mRNA,和细胞凋亡。结果：血清中IL-8在IR2h即开始升高,12h达高峰。组织中p53在4h开始升高,24h达高峰。BU-2在8h开始升高-直持续到48h达高峰。血清JL-8早于组织p53表达,Bcl-2晚于p53表达,心肌细胞凋亡和p53mRNA表达时间相-致。结论：血清中IL-8增高介导了组织中p53的高表达,抑制了Bcr-2的作用,在MIR损伤中扮演了-个重要角色。     

老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者心律失常和心肌缺血诊断中动态心电图的临床价值

目的:探究动态心电图在老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者心律失常和心肌缺血诊断中的临床应用价值.方法:选择2018年6月至2020年6月在我院接受诊疗的70例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者作为研究对象,随机将患者分成两组,35例对照组患者接受常规心电图检查,另外35例观察组患者接受动态心电图检查.对比两组患者心律...     

MAPK信号通路及内质网应激对心肌缺血再灌注损伤的影响

从MAPK信号通路及内质网应激方面验证心肌缺血再灌注损伤机制.采用PowerLab型Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血再灌注模型.将40只树鼩随机分为3组,分别为空白对照组、缺血模型组和缺血再灌注模型组,并保证每组试验成功10只.将空白对照组持续灌注60 min,缺血模型组灌注稳定后停灌30 min,再灌注模型组,停灌30 min后复灌30 min,各组灌注液均为K-H溶液.灌注结束后,采用Tunel法检测细胞凋亡率,Western blot测定Bcl-2、Bax、P-P38、p-JNK-1、P-ERK、GRP78、CHOP-1蛋白表达量.缺血模型组、再灌注模型组的细胞凋亡率及BAX蛋白表达量升高明显,其中再灌注模型组最显著;凋亡蛋白BCL-2的相对表达量在再灌注组显著下调,缺血模型组次之,而在对照组表达量最高.相较于空白对照组及缺血模型组,再灌注模型组中磷酸化P38、JNK、ERK蛋白表达量最高,且内质网应激蛋白GRP78和CHOP-1表达量也显著升高,以上结果均具有统计学意义.细胞通过启动MAPK信号通路,激活内质网应激系统,加速细胞凋亡,引起心肌缺血再灌注...