染料木素对心肌缺血大鼠的血流动力学影响

[目的]研究染料木素对大鼠心肌缺血的保护作用,观察染料未素对心肌缺血大鼠的血流动力学各项参数的影响.[方法]采用结扎左冠状动脉前降支致急性心肌梗死模型,将心肌梗死模型大鼠随机分为:心肌缺血模型组,假手术组,染料木素高、中、低剂量组,丹参对照组,测左心室等容收缩期室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室等容舒张期室内压最大下降速率(一dp/dtmax);运用N-BT染色法测定各组心肌缺血梗死面积.[结果]染料木素可明显增加心肌缺血大鼠LVSP、±dp/dt max,降低LVEDP,与模型组相比有显著性差异(P<0.05);染料木素可以明显减少结扎大鼠冠脉所致大鼠心肌缺血所引起的心肌梗死面积,与模型组相比有显著性差异(P<0.05).[结论]染料木素可提高大鼠心肌缺血心室壁顺应性,改善心脏功能,降低心肌缺血心肌梗死面积.     

人参皂苷对骨髓间充质干细胞通过旁分泌途径治疗心肌缺血的促进作用

目的探讨人参皂苷对骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cell,BMSC)通过旁分泌途径治疗心肌缺血的促进作用。方法从SD大鼠胫骨和股骨中分离培养BMSC,取第3代BMSC,流式细胞术检测细胞表面抗原CD44、CD45、CD34和CD29的表达。建立大鼠心肌缺血模型,将模型鼠随机分为模型组(每天常规喂食水)和人参皂苷组[每天常规喂食水及人参皂苷液(100 mg/100 ml),每日3次,100 ml/次],给药的同时,均经大鼠尾静脉缓慢注射BMSC悬液(1×105个/ml),1 ml/只,另设空白对照组(未建模的SD大鼠)。分别采集模型组建模后24、48、72 h及人参皂苷组建模后72 h的大鼠心脏血,分离血清,ELISA法检测血清中干细胞因子(stem cell factor,SCF)、干细胞衍生因子(stromal cell derived factor-1,SDF-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)的分泌水平。体外迁移试验检测不同浓度SDF-1(1、10、100 ng/ml)对BMSC迁移的影响;取各组大鼠建模后24、48、72 h的心肌组织提取液,检测其对BMSC及经SDF-1抑制剂AMD3100作用的BMSC迁移的影响。结果大鼠BMSC表面表达CD44、CD29,不表达CD34、CD45。模型组大鼠血清中细胞因子SCF、SDF-1、VEGF、CXCR4的分泌水平随建模时间延长显著上升,人参皂苷组大鼠建模后72 h血清中各细胞因子的表达水平均明显高于模型组(P<0.05)。SDF-1可显著增加BMSC的迁移数,且呈浓度依赖性(P<0.05);模型组和人参皂苷组大鼠心肌组织提取液作用BMSC的迁移数随建模时间的延长显著上升(P<0.05),两组相同时间点间差异有统计学意义(P<0.05);人参皂苷组72 h的大鼠心肌组织提取液作用的AMD3100处理的BMSC的迁移数明显低于模型组72 h(P<0.05)。结论人参皂苷能促进BMSC旁分泌作用,提高BMSC对心肌缺血性疾病的疗效,可作为治疗该疾病的辅助药物。     

马齿苋总黄酮对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤的影响

目的: 观察马齿苋总黄酮（portulaca oleracea total flavones, POTF）对异丙肾上腺素(isoproteronol, ISO)致小鼠实验性心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法: 采用腹腔注射ISO诱导小鼠造成心肌缺血的动物模型,记录小鼠标准Ⅱ导联心电图(ECG)及心肌含水量(MWC)、心肌指数(MI) 的变化, 检测血清中肌酸激酶(CK) 和乳酸脱氢酶(LDH) 、丙二醛(MDA)含量和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+-ATPase活性变化;观察小鼠常压密闭条件下的存活时间。结果: POTF给药组能明显降低J点抬高程度;提高小鼠耐急性缺氧的能力;降低心肌缺血小鼠血清中LDH、CK、MDA的含量;升高心肌组织SOD、Ca²⁺ - ATPase活性,MDA含量降低;心脏重量参数显示对POTF心肌水肿有明显的抑制作用。结论: POTF对急性心肌缺血损伤具有保护作用,其作用可能与增强抗氧化能力、抑制过氧化脂质、提高耐缺氧能力有关。     

钙非依赖磷脂酶A2与心肌缺血再灌注关系的研究进展

钙非依赖磷脂酶A₂(iPLA₂)是磷脂酶A₂(PLA₂)家族的一大亚族,在信号转导与磷脂重构等方面发挥重要的作用。从1900年研究胰液和蛇毒中的PLA₂开始到现在已过百年,但它在生理过程中的一些重要作用直到近20年才被逐渐认识,而近15年来,越来越多的研究表明,在心肌缺血再灌时,iPLA₂被激活并发挥着重要作用。本文就iPLA₂做一个简介并阐述其与心肌缺血再灌注有关的性质与功能。     

刺梨果多糖对异丙肾上腺素诱导的心肌缺血小鼠保护作用及机制

目的：探究刺梨果（Rosa roxburghii Tratt）多糖对异丙肾上腺素（isoprenaline,ISO）诱导的心肌缺血（myocardial ischemia,MI）小鼠保护作用及作用机制。方法：将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组：对照组,模型组,普萘洛尔（30 mg/kg）组,刺梨果多糖低、高剂量（50、100 mg/kg）组,每组8只。各给药组小鼠连续灌胃（ig）给药14 d,从第8天开始,ig给药1 h后,除对照组腹腔注射（ip）相同剂量的生理盐水外,其余各组小鼠ip ISO(10 mL/kg),连续7 d,构建MI小鼠模型。末次给药1 h后检测小鼠心电图变化,麻醉后取心脏,计算心脏指数;采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察心肌组织病理变化;采用2%2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色液（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色检测心肌梗死面积;采用生化试剂盒检测小鼠血清中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性、超氧化物歧化酶（superoxide dismu...     

18F-FDG PET/CT显像对心肌“缺血记忆”的分子机制研究

建立了不同程度的犬急性心肌缺血-再灌注模型。利用¹⁸F-FDG PET/CT动态心肌显像和实时定量PCR方法探讨了缺血心肌葡萄糖代谢改变（缺血记忆）和缺血程度的关系。将8只杂种犬随机分为球囊封堵20 min组（4只）和40 min组（4只）,在空腹状态下（禁食>12 h）行基础、缺血1 h和缺血24 h的¹⁸F-FDG PET/CT动态心肌显像以及⁹⁹Tc^m-MIBI SPECT心肌灌注显像。计算缺血区和非缺血区心肌的葡萄糖摄取率比值K。所有显像完成后处死实验犬并分别取缺血区、非缺血区心肌组织。应用实时定量PCR方法,测定葡萄糖转运体蛋白1、4（GLUT-1、GLUT-4）、心脏脂肪酸结合蛋白（H-FABP）基因的mRNA表达量。两组犬三次心肌灌注显像均未见异常。基础显像时,两组预封堵心肌与非缺血区心肌¹⁸F-FDG摄取率的比值K无明显差异;缺血1 h后,两组K值均增加,且40 min组高于20 min组;缺血24 h后,40 min组的K值仍高于基础状态,而20 min组的K值与基础状态下无明显差异。PCR结果示,两组非缺血心肌的GLUT-1、GLUT-4以及H-FABP基因mRNA表达量无明显差异,而缺血心肌的GLUT-1和GLUT-4基因mRNA表达量增加,H-FABP基因的mRNA表达量减低,且40 min组的改变较20 min组更为明显。以上结果提示,心肌缺血-再灌注后,缺血心肌对葡萄糖（¹⁸F-FDG）摄取增加的程度和持续时间（缺血记忆）与缺血的程度相关。     

Canopy2对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨 Canopy2(Canopy FGF signaling regulator 2,CNPY2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)心肌细胞凋亡的影响.方法 H2O2分别作用于感染腺病毒Ade-hCNPY2-Flag和Ade-NC-...     

北五味子乙素对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制

目的：观察北五味子乙素（schisandrin B,SchB）对缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）大鼠离体心脏功能、梗死面积、乳酸脱氢酶及相关蛋白表达的影响,探讨其对I/R损伤的保护作用及分子机制。方法：Wistar大鼠50 只,随机分为5 组：空白对照组（CON）、缺血再灌注组（I/R）、SchB预保护组（SchB）、PI3K抑制剂组（I/R＋SchB＋LY）、腺苷酸活化的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）抑制剂组（I/R＋SchB＋CC）。采用Langendorff法建立离体大鼠心脏I/R模型,心肌缺血2 h,再灌注5、15、30、60 min。观察I/R期间室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、室内压最大下降速率（－dp/dtmax）、左心室舒张末压、冠脉流量和心率;测定心脏灌流液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）含量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltertrazoliumchloride,TTC）染色测定各组心肌梗死面积;免疫印迹检测心肌中总蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）、磷酸化Akt（p-Akt）、总糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthease kinase-3β,GSK-3β）、磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）蛋白表达。结果：SchB可显著改善I/R所致的心肌功能损伤,减少梗死面积,提高心肌中p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达。结论：SchB对大鼠离体心脏I/R损伤具有一定保护作用,其机制可能与激活AMPK和PI3K/Akt信号通路有关。     

北五味子乙素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察北五味子乙素（schisandrin B,Sch B）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI）的保护作用及其作用机制,为研发疗效确切、抗心肌缺血作用的保健成分提供理论依据。方法：60 只雄性Wistar大鼠随机分为6 组：假手术组,MI/RI组,Sch B 20、40、80 mg/（kg•d）剂量组,阳性对照（美托洛尔（metoprol,MET）,2.5 mg/（kg•d））组。各组灌胃给药3 周后建立大鼠缺血再灌注损伤模型,肉眼观察大鼠心脏组织变化,采用四氮唑硝基蓝（nitro blue tetrazolium,NBT）染色法测定大鼠心肌梗死面积,利用全自动生化分析仪测定大鼠血清中杂化型肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）、乳酸脱氢酶（lacticdehydrogenase,LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力以及丙二醛（malonaldehyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）水平,使用生物信号采集处理系统测定大鼠心脏功能指标变化,显微镜下观察大鼠心肌病理学改变状况。结果：Sch B能够明显减轻MI/RI造成的大鼠心脏损伤,减小心肌梗死面积,提高大鼠血清中SOD活力和NO水平,降低MDA含量和CK-MB、LDH活力,改善大鼠心肌功能。结论：Sch B对大鼠MI/RI有一定的保护作用,其机制可能与减少氧自由基释放、保护缺血心肌免受MI/RI有关。     

心肌缺血患者心率变异信号的现代谱分析法

采用自己研制的心电信号采集系统,将心电机的模拟信号放大滤波后,送入计算机中的采集卡中,采样频率设为1 kHz,连续采集5 min的心电信号并保存于硬盘中。利用C 编写了采集分析软件,用现代谱分析法和傅里叶(FFT)分析法,分析了19例正常人和7例心肌缺血患者心率变异信号的VLF/HF值。可以看出,心肌缺血患者和正常人的VLF/HF值有明显的差异。研究结果表明,谱分析法是分析心肌缺血患者自主神经异常的有效手段。