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目的: 通过观察不同类型糖尿病动物模型糖原代谢的变化, 初步探讨糖原代谢异常在糖尿病发病过程中的作用。方法: 首先建立4 种糖尿病小鼠模型:四氧嘧啶诱导模型、STZ 诱导模型、n5-STZ 诱导模型和葡萄糖激酶基因敲除模型, 并对模型小鼠血糖水平进行检测。然后测定上述动物模型肝糖原和肌糖原的含量, 并采用Western blot 方法对葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达量进行测定。结果: 血糖检测结果显示各模型组空腹血糖值均显著高于对照组, 表明糖尿病造模基本成功。除n5-STZ 诱导模型外, 其它模型组肝糖原的含量均明显低于对照组。此外, 与对照组比较, 4种糖尿病模型肌糖原含量均显著降低。Western blot结果表明葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达显著降低, 这可能是该模型肝糖原含量减少的机制之一。结论: 糖尿病动物模型出现糖原代谢异常, 表现为肝糖原和肌糖原减少, 提示糖原代谢在糖尿病发病过程中起着重要的作用。 相似文献
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两种分子量壳聚糖抗疲劳作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:以小鼠为实验对象,研究两种分子量和剂量的壳聚糖对小鼠的抗疲劳作用的影响。方法:用相对分子质量为2.4×103和7.6×104的壳聚糖给小鼠灌胃18d,测定游泳时间、血糖和乳酸含量;至24d测定肝糖原和肌糖原含量。结果:两种分子量和不同剂量的壳聚糖均能延长小鼠游泳时间、加速游泳后血糖恢复和乳酸清除并提高游泳前后肝糖原和肌糖原的含量;与同剂量的高分子量壳聚糖相比,低分子量壳聚糖显示了更优的抗疲劳作用。结论:壳聚糖具有抗疲劳作用且与其分子量有关。 相似文献
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为解决生活污水碳氮比低、碳源不足导致的生物反硝化脱氮能力差的问题,研究根据活性污泥盛宴/饥饿非稳态理论探索好氧/缺氧(aerobic/anoxic,O/A)工艺模式实现在好氧条件下强化内源有机物积累,用于缺氧条件下内源反硝化脱氮.通过保持O/A时长比为0.11,温度为(28±2)℃,污泥龄(sludge retention time,SRT)为20 d的驯化条件,成功实现了进水负荷在0.31~0.41 g/(g·d)下好氧迁移56.00%±0.09%的COD,合成(8.05±1.32) mmol/L内源聚合物(聚羟基脂肪酸酯(polyhydroxyalkanoates,PHA)+糖原).缺氧段利用内源积累多聚物反硝化40 mg/L NO-3-N,内源比反硝化速率为1.53 mg/(g·h).以单位NO-3-N或NO-2-N作为电子受体需要的反硝化内源聚合物的量不同,分别是2.24 mol内源物和1.59 mol内源物.内源反硝化优先消耗PHA,但是糖原贡献... 相似文献
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为探讨有氧运动训练和姜黄素对Ⅱ型糖尿病大鼠肝糖原及糖代谢信号通路的影响,将大鼠分为对照组(C组),模型组(D组)、运动组(S组)、姜黄素组(H组)和姜黄素+运动组(S+H组),S组和S+H组大鼠给予8周有氧运动训练,H组和S+H组大鼠给予8周姜黄素灌胃干预,测定其空腹血糖、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)后各时点血糖、胰岛素分泌、胰岛素敏感性、肝糖原水平及肝脏葡萄糖代谢及胰岛素信号分子mRNA表达的变化。结果表明:与D组相比,S+H组大鼠OGTT实验后各时刻血糖值均降低(p<0.05);且胰岛素水平、胰岛素敏感指数及肝糖原水平均较S组和H组高(p<0.05);肝脏葡萄糖激酶(GK)、肝细胞葡萄糖载体蛋白-2(GLUT2)、肝脏胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物2(IRS-2)相对表达量均较S组和H组高(p<0.05),而人葡萄糖激酶调节蛋白(GKRP)则较S组和H组降低(p<0.05),且联合干预效果优于单独干预。结论表明有氧运动和姜黄素可有效降低血糖水平,改善胰岛素抵抗,促进肝糖原合成。 相似文献