中国南海珠江口盆地西江油田运聚再生油藏模式创新认识与挖潜效果

针对开发中后期海上老油田剩余油零星散落分布和运移-富集规律难预测等问题,将"势控论"与"构型级次界面"结合,以储层内部单砂体为基本单元,研究不同类型油藏剩余油运移方向和运聚时间,由此构建"运聚再生油藏模式"。研究表明:(1)主力油藏砂体以叠置接触为主,夹层较少发育,储层主要为高孔、高渗特征,易形成优势渗流通道,高度分散状态的剩余油经过1年左右运移,在井控低且势能低部位小规模聚集成藏,挖潜潜力有限,生产井表现出高产短命的生产效果;(2)非主力油藏砂体横向接触主要以侧叠和孤立类型为主,3级和4级构型界面较为发育,剩余油动态运聚时间、方向与储层韵律性、夹层级次和流体性质等因素有关,一般非主力油藏关停约3年以上时间,4级界面控制的剩余油通过侧向绕流,逐渐向低势闭合区富集成藏,3级界面控制的剩余油通过垂向渗透,向低势闭合区聚集,剩余油运移富集规模较大,生产井表现出高产、高效、长命的生产效果。研究成果为海上中-高含水期老油田深度、立体挖潜提供技术支持,将为公司年度生产目标实现或超产保驾护航。     

应用方解石激光原位U-Pb同位素定年确定多旋回叠合盆地油气成藏绝对时间——以塔里木盆地塔河油田为例

多旋回叠合盆地油气成藏绝对时间一直是油气成藏研究需要解决的一个重大难题。以塔里木盆地塔河油田为例,在油包裹体观察和荧光光谱分析的基础上,通过阴极发光和微量元素分析划分方解石脉体形成期次,对不同期次方解石脉体进行激光原位U-Pb同位素定年获得油气充注绝对时间。研究结果表明,塔里木盆地塔河油田奥陶系储层方解石脉体中发育黄色和蓝白色荧光两种类型油包裹体。阴极发光和微区微量元素的差异性指示存在两期方解石脉体,其中发育黄色荧光原生油包裹体,两期方解石的年龄分别对应两期黄色荧光原油的充注时间。方解石脉体激光原位U-Pb同位素定年结果显示,第一期黄色荧光原油的充注时间为329.7Ma±1.6 Ma,第二期充注时间为249.3 Ma±2.6 Ma～220.5 Ma±7.3 Ma。激光原位U-Pb同位素定年技术结合烃类流体包裹体分析可以很好地用于确定多旋回叠合盆地油气成藏时间,对重建油气成藏动态过程具有重要作用。     

济阳坳陷下古生界潜山油气藏特征及成藏模式

济阳坳陷下古生界潜山具有多样性、复杂性的特点,潜山差异性的形成演化、油气成藏主控因素和控藏模式不明确,严重制约了该区潜山油气勘探。在潜山分类的基础上,综合利用系统恢复、分类对比和典型解剖等方法,揭示了济阳坳陷下古生界不同类型潜山的形成演化过程和油气成藏主控因素差异性,分类建立了油气成藏模式。研究表明,济阳坳陷下古生界主要发育高位新盖侵蚀残丘潜山、中位古盖拉张断块潜山、中位新古盖拉张剪切断块潜山、中位中古盖挤压拉张断块潜山和低位古盖拉张滑脱断块潜山5种潜山类型。不同类型潜山的形成演化和油气成藏各具特色,其中,高位新盖侵蚀残丘潜山的发育受隆升、侵蚀作用控制,油气成藏主要受控于油源和盖层条件,表现为"单向供烃、砂体-不整合岩溶体联合输导、残丘控藏"的成藏模式;中位古盖拉张断块潜山的发育受掀斜、断裂作用控制,油气成藏主要受控于储集条件,表现为"单向供烃、顺向断层输导、反向断层控藏"的成藏模式;中位新古盖拉张剪切断块潜山的发育受反转、翘倾和走滑切割作用控制,油气成藏主要受控于输导条件,表现为"多源供烃、断溶体立体输导、断裂控藏"的成藏模式;中位中古盖挤压拉张断块潜山的形成受强烈挤压、拉张滑脱作用...     

碎屑岩输导层非均质性与油气运聚成藏

碎屑岩地层普遍具有非均质性。然而,在勘探尺度的油气运聚和成藏研究中,输导层内部成分、结构和物性等方面的非均质性被忽略,致使输导层的非均质性特征及其对地层流体和油气运聚的作用没有得到应有的重视。碎屑岩输导层的非均质性受沉积构造控制,在浅层埋藏过程中即已发生明显的差异性成岩作用,其中渗透性岩石被低渗透性隔夹层所分隔,具有一定的空间结构特征。在结构非均质性输导层中,油气运移路径的分布极不均匀,与传统上物性表现为宏观均质性的输导层模型相差甚远。结构非均质性输导层中的油气总体向上倾方向运移,在原先认为应发生垂直运移的层段运移的油气受隔夹层阻碍,运移路径变得十分复杂,侧向运移则可发生在输导层的上、中、下任意部位,但处于上倾方向的圈闭仍然是油气运移的最终指向和有利目标。在运移途中,油气可在任何地方聚集,其单个油气量较小,但数量众多,分布范围很广,总量可能远大于处于高点圈闭中的油气藏。结构非均质性输导层中,油气的运移路径和聚集方式与传统认识不同,为油气运聚和成藏过程的认识带来许多启示,勘探应该具有更为广泛的目标选择,洼陷区和斜坡区都可能成为有利勘探区域。     

渤海湾盆地黄河口凹陷新近系油气富集模式与成藏主控因素定量评价

长期以来油气成藏定量研究是油气勘探研究的难点。文章基于三维地震、测井以及录井等资料,对渤海湾盆地黄河口凹陷新近系油气成藏条件、富集模式和成藏主控因素进行了系统研究。指出黄河口凹陷新近系油气主要富集在走滑反转带和断隆带两类构造单元,具有两种不同的成藏模式。其中,走滑反转带新近系的油气运移能力受油源断层的活动强度和古近系区域盖层厚度共同控制;断隆带新近系油气运移的能力受仓储层的输导脊和切仓断裂共同控制。并建立了两类不同成藏模式下表征油气输导能力的定量模型和公式。进一步指出,新近系构造-岩性圈闭在具备供烃条件时,其成藏规模仍受到"断-砂"接触程度的控制。砂体与油源断层的总接触面积越大,其内部油气充满度一般越高。     

辽河断陷连续型油气聚集特征及聚集模式研究

为落实辽河断陷连续型油气的分布特点，运用层序地层学的研究方法，厘定了辽河断陷构造沉积演化的旋回期次以及在其控制下的生、储、盖组合特征，分析总结断陷盆地连续型油气聚集的规律：①三级层序下的低位、水进、高位体系域的优质烃源岩为连续型油气聚集提供油气供给条件；②主成盆期发育的连续型储层成为连续型油气聚集的载体；③每个三级层序中的高位体系域泥岩成为区域性盖层，为常规油气、非常规油气的形成提供良好的盖层。基于上述认识，构建了连续型油气聚集模式，并在雷家以及大民屯开展常规油气-致密油气-页岩油气的勘探研究部署，获得规模储量。连续型油气聚集模式研究为同类型断陷的油气勘探提供借鉴。     

Vitamin D Deficiency Attenuates Acute Alcohol-Induced Hepatic Lipid Accumulation in Mice

Vitamin D deficiency has been frequently reported in chronic liver disease. However, its influence on hepatic lipid accumulation in alcoholic liver disease remains unclear. The present study investigated the effects of vitamin D deficiency on acute alcohol-induced hepatic lipid metabolism in mice. Mice were fed with vitamin D deficient diet, in which vitamin D was depleted for 12 weeks to establish an animal model of vitamin D deficiency. Some mice were administered a single gavage of alcohol (4 g/kg bodyweight) before they were euthanized. Results show that feeding mice with vitamin D deficient diet did not induce hepatic lipid accumulation. In contrast, vitamin D deficiency markedly reduced alcohol-induced triacylglycerol (TAG) content and prevented hepatic lipid accumulation. Moreover, vitamin D deficiency significantly attenuated alcohol-induced sterol-regulated element-binding protein (SREBP)-1c activation, which regulates genes for hepatic fatty acid (FA) and TAG synthesis, and the expression of its target genes fatty acid synthase (Fasn) and acetyl-coenzyme- A carboxylase (Acc). In addition, vitamin D deficiency alleviated alcohol-induced downregulation of hepatic nuclear peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)α, which governs FA transport and β-oxidation, and the expression of Carnitine palmitoyltransferase (Cpt)-1α, cytochrome P450, family 4, subfamily a, polypeptide (Cyp4a)10, and Cyp4a14, which are key enzymes for hepatic fatty acids β-oxidation and ω-oxidation. Taken together, these results suggest that vitamin D deficiency is not a direct risk factor for hepatic lipid accumulation. Vitamin D deficiency alleviates acute alcohol-induced hepatic lipid accumulation through inhibiting hepatic de novo fatty acid syntheses and promoting fatty acid β-oxidation and ω-oxidation.