钙结合蛋白S100A8在放射性肺纤维化早期的表达及意义

本研究结合体内外实验,探讨了钙结合蛋白S100A8在放射性肺纤维化早期的表达及意义.20Gy6oCoγ射线全胸照射大鼠,建立大鼠放射性肺纤维化模型,分别于照射后1周、2周及4周活杀后取肺,采用免疫组化方法检测S100A8蛋白水平的变化;采用RT-PCR方法检测S100A8及与其形成复合物的S100A9 mRNA水平的变化.对于体外培养的小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用T-PCR方法检测该细胞受γ射线与脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)处理后S100A8 mRNA水平的变化.照射后4周,S100A8蛋白在大鼠肺部巨噬细胞胞浆增强表达,S100A8和S100A9 mRNA在大鼠肺部也增强表达.结果表明,RAW264.7细胞中,γ射线与LPS能够协同作用增强该细胞S100A8 mRNA的表达.S100A8在放射性肺纤维化早期于巨噬细胞表达增强,发挥其趋化活性,参与炎症发生,进而在放射性肺纤维化形成过程中发挥作用.     

沼泽红假单胞菌对小鼠免疫功能影响的试验研究

为探讨沼泽红假单胞菌对动物免疫功能的影响,采用不同菌液浓度的沼泽红假单胞菌饲喂小鼠,检测小鼠免疫器官(脾脏和胸腺)实质重量、巨噬细胞吞噬能力、外周血淋巴细胞转化率以及肠黏膜SIgA等指标,分析沼泽红假单胞菌对试验小鼠免疫功能的影响.结果显示,饲喂沼泽红假单胞菌可促进小鼠的体重增长,脾脏和胸腺的重量增加(P<0.05);促进机体巨噬细胞吞噬率、淋巴细胞转化率以及肠黏膜SIgA的变化(P<0.05).结论:采用沼泽红假单胞菌饲喂小鼠可提高其机体的免疫能力.     

滇龙胆提取物对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞的抗炎作用

研究了滇龙胆提取物及龙胆苦苷单体对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞的抗炎作用,为其药理价值的开发提供理论基础.采用体外THP-1细胞诱导的M1型巨噬细胞模型,分别加入滇龙胆粗提物和龙胆苦苷单体处理后,检测巨噬细胞中细胞因子的mRNA水平和炎症信号通路蛋白表达.研究发现,与单独LPS刺激组相比,滇龙胆粗提物和龙胆苦苷单体均可以抑制巨噬细胞部分促炎因子mRNA表达;龙胆苦苷可以抑制IκBα蛋白降解和NF-κB p65、TBK1蛋白磷酸化.滇龙胆、龙胆苦苷具有较好的抗炎活性,其可通过抑制NF-κB信号通路发挥作用.     

大鼠第三脑室室管膜上巨噬细胞迁移过程的电镜观察

对第三脑室室管膜上巨噬细胞迁移过程进行不同时相的扫描电镜观察,结合透射电镜分析其细胞类型及相应功能。结果示第三脑室内存在室管膜上巨噬细胞,此类细胞胞体呈卵圆形或椭圆形,伸出多个舌状和指状伪足,其迁移的全过程是首先在室管膜表面形成穹窿样隆起,继而推开室管膜上皮细胞间隙,露出胞体,继续向外游走,最后完全游离在脑室腔内。透射电镜下该细胞呈长卵圆形,核大,异染色质多,细胞器较少,具有单核吞噬细胞的形态特征。本文在超微结构水平清晰地观察到第三脑室室管膜上巨噬细胞迁移过程的不同时相,并为进一步探讨其功能提供了超微形态学基础。     

4-羟基苯乙酸对M1型巨噬细胞极化及巨噬细胞泡沫化的影响

以多酚肠道菌群代谢物4-羟基苯乙酸(4-hydroxyphenylacetic acid,4-HPAA)为试验对象,研究其对M1型巨噬细胞极化及巨噬—泡沫细胞形成的影响。结果表明,4-HPAA能降低巨噬细胞M1极化标志基因TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达及分泌水平,抑制RAW264.7巨噬细胞向促炎的M1型巨噬细胞极化;油红O染色结果显示4-HPAA可显著降低ox-LDL诱导的巨噬细胞中脂滴蓄积,并显著降低胆固醇酯的含量(P＜0.05)。RT-PCR结果显示4-HPAA可显著上调ox-LDL诱导的泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G1(ABCG1),下调白细胞分化抗原36(CD36)基因的表达水平(P＜0.05)。说明4-HPAA能抑制巨噬细胞 M1型极化,同时能抑制巨噬细胞泡沫化,表明多酚肠道菌群代谢物4-HPAA可能在其改善动脉粥样硬化的过程中发挥重要作用。     

核酸在营养免疫中的功能

当营养不良伴随感染时则危及免疫系统,使免疫功能低下。因为蛋白质是机体免疫系统组成的基础物质,脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质也是必需物质,但有人认为机体自身生”成的内源性核酸,已足够需要,一般都不把外源性核酸的补给当做问题。相反对核酸在机体中的代谢物──“嘌呤硷”生成的尿酸,及形成的“尿结石”或“痛风症”却相当重视。据报导：美国人弗兰克［1］经20多年的研究证明：人体自身合成的核酸并不多,不能满足机体细胞新陈代谢的需要,常影响免疫系统的功能。他发现：20岁以后的成年人,合成核酸的能力日益衰退,所以需要从食物中提供。弗兰克还在临床上发现［2］：中、青年人虽然在膳食中使蛋白质、脂肪、糖类、维生素、     

芝麻酚调控巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪组织炎症及胰岛素抵抗

目的：探讨芝麻酚能否通过调控巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪组织炎症及胰岛素抵抗。方法：建立高脂饲料喂饲的肥胖小鼠模型,灌服芝麻酚（100 mg/kg）8周,行腹腔糖耐量及胰岛素耐量试验后处死小鼠,测血脂和胰岛素水平。免疫印迹检测附睾脂肪组织P-AKT和P-JNK蛋白表达。脂肪组织切片行F4/80及Cd11c免疫组化及免疫荧光染色。实时荧光定量PCR测脂肪组织细胞因子及趋化因子mRNA表达。结果： 芝麻酚治疗后降低肥胖小鼠体质量及血脂水平,改善糖耐量损伤及胰岛素抵抗。芝麻酚治疗组小鼠脂肪组织巨噬细胞浸润减少,P-AKT表达恢复,P-JNK表达降低,M1型巨噬细胞标志物（Cd11c、iNOS、TNF-α和IL-6）mRNA表达减少,M2型标志物（Chi3l3、Arg1和Mgl1）mRNA表达增加。结论：芝麻酚减轻肥胖小鼠脂肪组织炎症和胰岛素抵抗,其作用与芝麻酚抑制脂肪组织JNK信号通路,改善巨噬细胞极化失衡状态有关。     

复方益生菌粉提高小鼠免疫力的实验研究

目的 探究鼠李糖乳杆菌R9639、干酪乳杆菌Zhang和植物乳杆菌P9三株益生菌组成的复方益生菌粉对小鼠免疫力的影响。方法 将小鼠分为阴性对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组各10只,并分别灌胃给予同等纯净水,0.21,0.42,1.25 mg/(kg·d)复方益生菌,观察复方益生菌对小鼠体重、脏器/体重比、溶血素半数溶血值、抗体生成细胞数量、迟发型变态反应、淋巴细胞转化、碳廓清功能、腹腔巨噬细胞吞噬功能及NK细胞活性的影响。结果 与阴性对照组比较,低、中、高剂量组小鼠体重、胸腺/体重比值和脾脏/体重比值差异均无统计学意义（P>0.05）;高剂量组小鼠的迟发型变态反应程度显著增加（P<0.01）;低、中、高剂量组小鼠的抗体生产细胞数量、溶血素半数溶血值、淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性、碳廓清功能和腹腔巨噬细胞吞噬能力均显著增加（P<0.01）。结论 复方益生菌粉能提高小鼠免疫力,结果符合《保健食品检验与评价技术规范》中“具有增强免疫力功能”的评价标准。     

基于斑马鱼模型的藿香紫苏饮免疫调节功能研究

研究藿香紫苏饮对由酒石酸长春瑞滨所诱导的免疫力低下斑马鱼的免疫功能的调节作用。通过给斑马鱼静脉注射0.2 mg/mL酒石酸长春瑞滨诱导建立免疫力低下模型,将斑马鱼随机分为正常对照组、模型对照组、藿香紫苏饮低剂量组（500μg/mL）、藿香紫苏饮中剂量组（1 000μg/mL）、藿香紫苏饮高剂量组（2 000μg/mL）,每组30尾。使用荧光显微镜观察并分析各组斑马鱼巨噬细胞吞噬功能及T细胞减少的改善效果。结果表明,藿香紫苏饮高剂量组（2 000μg/mL）斑马鱼体内剩余荧光微球数量显著低于模型对照组（P<0.05）;藿香紫苏饮低、中、高剂量组斑马鱼T细胞荧光强度显著高于模型对照组（P<0.01）。藿香紫苏饮具有促进斑马鱼巨噬细胞吞噬、改善T细胞减少的功效。     

125I标价重组MIF在炎症模型小鼠体内的生物分布

摘要：目的:初步评价125I标记巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在炎症显像中的应用价值。方法：Iodogen法制备125I-MIF,研究其稳定性、特异性及在炎症模型小鼠体内的生物学分布规律。结果：125I-MIF的标记率为96.5%,室温下48小时内标记化合物的生物学性质稳定。体内分布表明125I-MIF主要由肝脏代谢,经肾脏排泄,血液清除较快。尾静脉注射125I-MIF 0.5、1、6、24小时后,炎症肢体（靶）与对侧健肢（非靶）的%ID比值（T/NT）值分别为1.42、1.35、2.18和2.05。结论：125I-MIF具有在活体内炎症定位导向能力,但在早期优越性不明显,6小时后效果较佳,对隐匿性或亚急性炎症病灶的诊断有潜在的临床价值。