超声引导双心房输注技术对犬急性肺动脉高压血流动力学的影响

目的 探讨超声引导双心房输注技术对犬急性肺动脉高压（APH）血流动力学的影响.方法 将健康成年杂种犬10只按随机数字表法分为超声引导组（A组）、开胸组（B组） 2组,每组5只.2组均采用氯胺酮10 mg·kg-1肌内注射进行麻醉,按经肺动脉注入血栓栓塞法建立犬APH模型,建模成功后：A组通过Swan-Ganz漂浮导管至右心房给予前列腺素E1脂微球载体制剂（Lipo-PGE1）20Jng·kg-1·min-1,通过超声引导,经股动脉逆行置入左心导管至左心房,给予去氧肾上腺素2 μg·kg-1·min-1;B组通过Swaw-Ganz导管至右心房给予A组相同剂量的前列腺素E1脂微球载体制剂,经胸正中切口开胸,经左心耳分别插入左心导管,给予A组相同剂量去氧肾上腺素.测量2组麻醉前（T1）,建模成功后给药前（T2）,给药后10tmin（T3）、30 min（T4）、60 min（T5）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2）、中心静脉压（CVP）、平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）和心排出量（CO）,计算心指数（CI）、全肺阻力指数（PVRI）和体循环阻力指数（SVRI）,并检测各时点的血浆LDH3.结果 2组均制模成功.与T2比较：2组T3-T5 时段MPAP、PVRI值均有显著下降（P＜0.05）; 2组T3-T5 时段CI、MAP和SVRI值均有所上升,但差异无统计学意义（P＞0.05）; 2组T4、T5 时段LDH3值均有显著下降（P＜0.05）.各观察指标2组间各时点比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 超声引导双心房输注给予前列腺素E1脂微球载体制剂和去氧肾上腺素能够有效地降低肺动脉高压,同时改善心脏做功,提高CI,降低对体循环血流动力学的影响,改善急性肺动脉高压低心排出量;在减小创伤的同时达到与开胸双心房输注同样效果.     

人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞对急性肝功能衰竭大鼠肝组织再生及Wnt/β-catenin信号表达的影响

目的:分析人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞（BMSC）对急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝组织再生及Wnt/β-catenin信号表达的影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠66只,其中1只行BMSCs培养,随机选取50只大鼠制备ALF模型,24 h后随机选取其中5只断颈处死,依据大鼠肝功能与组织病理学判别其是否成功造模。剩余15只大鼠将等剂量0.9%氯化钠溶液腹腔注入,作为正常组。成功造模的45只大鼠随机分成3组,分别为BMSCs组、模型组及人参皂苷诱导BMSCs组,每组各15只。造模后6 h,模型组和正常组大鼠由尾静脉注入1 mL细胞培养液,BMSCs组注入1 mL BMSCs悬液（细胞浓度2.0×109/L）,人参皂苷诱导BMSCs组注入1 mL人参皂苷诱导分化BMSCs悬液（细胞浓度2.0×109/L）,连续给药10 d。观察大鼠肝脏组织病理状况,血清总胆红素（TBil） 、AST、ALT、TNF-α、IL-6含量,肝组织内Wnt7b、Wnt7a及Wnt2基因表达。结果:正常组大鼠肝细胞无坏死、变性,整齐排列,肝小叶结构清晰,汇管区内没有炎性细胞浸润;模型组大鼠肝细胞表征为广泛坏死,肝小叶内全部肝细胞溶解坏死,网状的支架发生塌陷,汇管区和周边存在大量粒细胞、单核细胞与淋巴细胞的浸润,残余肝细胞变性、肿胀且伴随胆汁淤积;BMSCs组及人参皂苷诱导BMSCs组大鼠肝小叶结构趋向完整,肝细胞坏死、变性数量减少,汇管区内有少许炎性细胞浸润,人参皂苷诱导BMSCs组又优于BMSCs组。和正常组相比,模型组大鼠血清TBil、AST、ALT、IL-6及TNF-α含量上升;和模型组相比,BMSCs组、人参皂苷诱导BMSCs组大鼠血清TBil、AST、ALT、IL-6及TNF-α含量降低;和BMSCs组相比,人参皂苷诱导BMSCs组大鼠血清TBil、AST、ALT、IL-6及TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。和正常组相比,模型组大鼠肝组织内Wnt7b、Wnt7a、Wnt2 mRNA相对表达量降低;和模型组相比,BMSCs组、人参皂苷诱导BMSCs组大鼠肝组织内Wnt7b、Wnt7a、Wnt2 mRNA相对表达量升高;和BMSCs组相比,人参皂苷诱导BMSCs组大鼠肝组织内Wnt7b、Wnt7a、Wnt2 mRNA相对表达量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:人参皂苷诱导BMSCs可显著改善ALF大鼠肝功能,其作用机制可能为激活Wnt/β-catenin信号通路加速肝脏再生。     

胰岛素通过PI3K/AKT及PI3K/ERK通路减轻脂多糖对钠泵α1亚基的抑制

目的:研究胰岛素减轻脂多糖对肺泡II型上皮细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达抑制的分子机制。方法:以A549细胞为研究对象,脂多糖（1 μg/mL）诱导8 h后,再加用胰岛素（100 nmol/L）处理4 h,采用Western blot法检测Na+-K+-ATPase α1亚基表达及AKT、ERK1/2、p70s6k、NEDD4-2总蛋白表达及其磷酸化水平变化。结果:A549细胞在1 μg/mL脂多糖作用下,Na+-K+-ATPase α1亚基蛋白表达显著降低。胰岛素处理可部分解除脂多糖对A549细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达的抑制。胰岛素上调Na+-K+-ATPase α1亚基表达是通过改变PI3K/AKT及PI3K/ERK通路中关键蛋白AKT、NEDD4-2、ERK1/2、p70s6k的磷酸化水平来实现的。结论:胰岛素通过调控PI3K/AKT及PI3K/ERK通路部分解除脂多糖对肺泡II型上皮细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达的抑制,这为临床上采用胰岛素干预急性呼吸窘迫综合征提供了初步实验依据。     

急性白血病染色体异常与预后关系

目的:分析急性白血病(Acute leukemia,AL)染色体异常与预后的关系。方法:回顾279例AL患者临床资料。按照患者AL类型,分为急性髓细胞白血病(AML)组、急性淋巴细胞白血病(ALL)组,并按照其染色体核型检测结果,将患者分别纳入正常核型组、异常核型组,比较各组患者临床疗效及生存时间,分析AL染色体异常与预后的关系。结果:279例AL患者染色体核型异常率为75.99%,AML组与ALL组染色体核型异常率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。染色体核型异常组1疗程CR率、总CR率均低于染色体核型正常组,差异有统计学意义(P<0.05);染色体核型异常组OS均低于染色体核型正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:染色体异常在AL患者中普遍存在,且异常染色体核型可对患者预后造成明显影响,据此开展个体化治疗有望提高化疗效果、延长患者生存时间。     

传染病院病房楼建筑设计

针对烈性传染病给人类带采的危害,从传染病医院病房楼的分区设计、流线设计、护理区设计几个方面探讨传染病房楼的建筑设计原则,从而在建筑空间上既能够满足医疗又能控制病毒传播,保障医护人员和患者安全和健康。     

玉米须缓解脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的:探讨玉米须缓解脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0. 005g/kg. d)、玉米须低、中、高剂量组(2. 5、5、10 g/kg. d),每组10只。灌胃给药,每天1次,连续给药10 d,末次给药2 h后除正常组小鼠气管滴注等量生理盐水外,其他各组小鼠气管滴注脂多糖(10 mg/kg),12 h后眼球采血,处死小鼠,取新鲜肺组织,ELISA检测血清中TNF-α和IL-1β水平以及肺组织中MPO活性,计算肺组织湿/干重比值,HE检查肺组织的病理变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织湿/干比值、血清中TNF-α和IL-1β水平、肺组织中MPO活性均显著性升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,地塞米松组、玉米须中剂量和高剂量组小鼠肺组织湿/干比值、血清中TNF-α和IL-1β水平、肺组织中MPO活性均显著性降低(P 0. 05,P 0. 01),并改善了肺组织损伤。结论:玉米须能够对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制体内炎性介质释放有关。     

褪黑素与胰腺疾病的研究进展

褪黑素是由松果体分泌的一种吲哚胺,在各种生理活动中起着关键作用,包括调节昼夜节律、免疫应答、氧化过程及细胞凋亡。近年来,褪黑素的抗肿瘤特性逐渐引起关注。大量研究发现,褪黑素在急性胰腺炎早期过程中起保护作用,可通过细胞凋亡途径抑制胰腺癌细胞的产生,且可通过自噬作用调节胰腺内分泌激素的合成分泌从而影响胰腺内分泌肿瘤的发展。由此,褪黑素可能影响胰腺疾病的发展,但其对胰腺疾病的作用机理尚未完全明确。本文综述了近几年褪黑素与胰腺疾病的研究进展,分析了褪黑素在胰腺疾病中的作用,以及褪黑素联合化疗药物对胰腺癌的治疗作用。     

急性脑梗死患者微量白蛋白尿对病情预后评估价值

目的 :探讨微量白蛋白尿(MAU)对于急性脑梗死患者临床意义。方法 :对60例急性脑梗死患者(脑梗死组)和60例非急性脑卒中患者(对照组)进行MAU测定,比较两组患者MAU检测阳性率,并比较脑梗死组MAU阳性和阴性患者NIHSS、GCS及mRS评分,对脑梗死组患者随访24个月,比较比较脑梗死组MAU阳性和阴性患者复发率。结果 :脑梗死组MAU检测阳性率高于对照组(χ2=5.168,P=0.023);脑梗死组60例患者中MAU检测阳性28例,阴性32例,MAU阳性组NIHSS评分高于MAU阴性组(P<0.01),GCS评分低于MAU阴性组(P<0.01),入院时及出院后3个月、12个月MAU阳性组mRS评分均高于MAU阴性组,(P<0.05,P<0.01);对急性脑梗死患者随访24个月,MAU阳性亚组复发率高于阴性组(χ2=4.436,P=0.035),差异均有统计学意义。结论 :MAU不仅是急性脑梗死发病的危险因素,还可作为病情判断、预后评估重要指标。