人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞对急性肝功能衰竭大鼠肝组织再生及Wnt/β-catenin信号表达的影响

目的:分析人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞（BMSC）对急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝组织再生及Wnt/β-catenin信号表达的影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠66只,其中1只行BMSCs培养,随机选取50只大鼠制备ALF模型,24 h后随机选取其中5只断颈处死,依据大鼠肝功能与组织病理学判别其是否成功造模。剩余15只大鼠将等剂量0.9%氯化钠溶液腹腔注入,作为正常组。成功造模的45只大鼠随机分成3组,分别为BMSCs组、模型组及人参皂苷诱导BMSCs组,每组各15只。造模后6 h,模型组和正常组大鼠由尾静脉注入1 mL细胞培养液,BMSCs组注入1 mL BMSCs悬液（细胞浓度2.0×109/L）,人参皂苷诱导BMSCs组注入1 mL人参皂苷诱导分化BMSCs悬液（细胞浓度2.0×109/L）,连续给药10 d。观察大鼠肝脏组织病理状况,血清总胆红素（TBil） 、AST、ALT、TNF-α、IL-6含量,肝组织内Wnt7b、Wnt7a及Wnt2基因表达。结果:正常组大鼠肝细胞无坏死、变性,整齐排列,肝小叶结构清晰,汇管区内没有炎性细胞浸润;模型组大鼠肝细胞表征为广泛坏死,肝小叶内全部肝细胞溶解坏死,网状的支架发生塌陷,汇管区和周边存在大量粒细胞、单核细胞与淋巴细胞的浸润,残余肝细胞变性、肿胀且伴随胆汁淤积;BMSCs组及人参皂苷诱导BMSCs组大鼠肝小叶结构趋向完整,肝细胞坏死、变性数量减少,汇管区内有少许炎性细胞浸润,人参皂苷诱导BMSCs组又优于BMSCs组。和正常组相比,模型组大鼠血清TBil、AST、ALT、IL-6及TNF-α含量上升;和模型组相比,BMSCs组、人参皂苷诱导BMSCs组大鼠血清TBil、AST、ALT、IL-6及TNF-α含量降低;和BMSCs组相比,人参皂苷诱导BMSCs组大鼠血清TBil、AST、ALT、IL-6及TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。和正常组相比,模型组大鼠肝组织内Wnt7b、Wnt7a、Wnt2 mRNA相对表达量降低;和模型组相比,BMSCs组、人参皂苷诱导BMSCs组大鼠肝组织内Wnt7b、Wnt7a、Wnt2 mRNA相对表达量升高;和BMSCs组相比,人参皂苷诱导BMSCs组大鼠肝组织内Wnt7b、Wnt7a、Wnt2 mRNA相对表达量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:人参皂苷诱导BMSCs可显著改善ALF大鼠肝功能,其作用机制可能为激活Wnt/β-catenin信号通路加速肝脏再生。     

胰岛素通过PI3K/AKT及PI3K/ERK通路减轻脂多糖对钠泵α1亚基的抑制

目的:研究胰岛素减轻脂多糖对肺泡II型上皮细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达抑制的分子机制。方法:以A549细胞为研究对象,脂多糖（1 μg/mL）诱导8 h后,再加用胰岛素（100 nmol/L）处理4 h,采用Western blot法检测Na+-K+-ATPase α1亚基表达及AKT、ERK1/2、p70s6k、NEDD4-2总蛋白表达及其磷酸化水平变化。结果:A549细胞在1 μg/mL脂多糖作用下,Na+-K+-ATPase α1亚基蛋白表达显著降低。胰岛素处理可部分解除脂多糖对A549细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达的抑制。胰岛素上调Na+-K+-ATPase α1亚基表达是通过改变PI3K/AKT及PI3K/ERK通路中关键蛋白AKT、NEDD4-2、ERK1/2、p70s6k的磷酸化水平来实现的。结论:胰岛素通过调控PI3K/AKT及PI3K/ERK通路部分解除脂多糖对肺泡II型上皮细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达的抑制,这为临床上采用胰岛素干预急性呼吸窘迫综合征提供了初步实验依据。     

急性白血病染色体异常与预后关系

目的:分析急性白血病(Acute leukemia,AL)染色体异常与预后的关系。方法:回顾279例AL患者临床资料。按照患者AL类型,分为急性髓细胞白血病(AML)组、急性淋巴细胞白血病(ALL)组,并按照其染色体核型检测结果,将患者分别纳入正常核型组、异常核型组,比较各组患者临床疗效及生存时间,分析AL染色体异常与预后的关系。结果:279例AL患者染色体核型异常率为75.99%,AML组与ALL组染色体核型异常率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。染色体核型异常组1疗程CR率、总CR率均低于染色体核型正常组,差异有统计学意义(P<0.05);染色体核型异常组OS均低于染色体核型正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:染色体异常在AL患者中普遍存在,且异常染色体核型可对患者预后造成明显影响,据此开展个体化治疗有望提高化疗效果、延长患者生存时间。     

核桃低聚肽对急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用

目的:探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用.方法:成年雄性BALB/C小鼠按体重随机分为6组,空白对照组、模型对照组和3个WOPs剂量组(220、440、880 mg/kg BW),每组10只.小鼠饮用5％ DSS构建急性溃疡性结肠炎模型,灌胃给予相应受试物7d,每日观察测量DAI.7d后,处死小...     

传染病院病房楼建筑设计

针对烈性传染病给人类带采的危害,从传染病医院病房楼的分区设计、流线设计、护理区设计几个方面探讨传染病房楼的建筑设计原则,从而在建筑空间上既能够满足医疗又能控制病毒传播,保障医护人员和患者安全和健康。     

玉米须缓解脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的:探讨玉米须缓解脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0. 005g/kg. d)、玉米须低、中、高剂量组(2. 5、5、10 g/kg. d),每组10只。灌胃给药,每天1次,连续给药10 d,末次给药2 h后除正常组小鼠气管滴注等量生理盐水外,其他各组小鼠气管滴注脂多糖(10 mg/kg),12 h后眼球采血,处死小鼠,取新鲜肺组织,ELISA检测血清中TNF-α和IL-1β水平以及肺组织中MPO活性,计算肺组织湿/干重比值,HE检查肺组织的病理变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织湿/干比值、血清中TNF-α和IL-1β水平、肺组织中MPO活性均显著性升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,地塞米松组、玉米须中剂量和高剂量组小鼠肺组织湿/干比值、血清中TNF-α和IL-1β水平、肺组织中MPO活性均显著性降低(P 0. 05,P 0. 01),并改善了肺组织损伤。结论:玉米须能够对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制体内炎性介质释放有关。     

疼痛起病诊断急性感染性多发性神经病一例

根据一例疼痛起病诊断急性感染性多发性神经病,分析探讨发病原因及诊断。     

硬膜内灌注甲强龙对急性脊髓损伤大鼠 SOD 和 MDA 的影响

目的：探讨硬膜内灌注甲强龙对急性脊髓损伤大鼠外周血丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法将36只 SD 大鼠按随机数字表法分为实验组、对照组与假手术组,每组12只。实验组、对照组制作大鼠急性脊髓损伤模型,假手术组大鼠只切除椎板,不损伤脊髓。实验组在术后即刻向蛛网膜下隙注入甲强龙,对照组注入等量生理盐水,假手术组不注药。术后1、3、7 d 采用 BBB 评分观察脊髓神经功能恢复情况;术后1、3 d 检测血清 SOD 和 MDA 含量;术后1、7 d HE 染色观察损伤节段脊髓病理组织学改变情况。结果实验组、对照组术后1、3、7 d BBB 评分均较假手术组显著降低（P ＜0．05）,实验组术后3、7 d BBB 评分较对照组显著升高（P ＜0．05）。实验组、对照组术后1、3 d 血清 MDA 含量较假手术组显著升高（P ＜0．05）,血清 SOD 含量显著降低（P ＜0．05）;实验组术后1、3 d 血清 MDA 含量与对照组比较均显著降低（P ＜0．05）,术后3 d 血清 SOD 含量显著升高（P ＜0．05）。实验组与对照组比较,脊髓组织损伤处空洞形成较少,神经元萎缩变形较轻,神经纤维排列相对整齐,液化坏死及炎症细胞较少。结论硬膜内灌注甲强龙能有效地降低外周血丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶含量,且能阻止继发性脊髓损伤病理的发展,保护脊髓。