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101.
目的 研究bcl-2和乳腺癌耐药蛋白(BCRP)基因在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及其相关性.方法 对初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者(40例)淋巴结组织液,采用流式细胞术(FCM)及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术定量检测其BCRP mRNA的表达,同时将患者标本常规石蜡包埋、HE染色和链霉菌素牛物素技术(LSAB)免疫组织化学法标记bcl-2蛋白表达.结果 40例DLBLC患者的bcl-2与BCRP的阳性表达率分别为60.0%(24/40),37.5%(15/40),不同临床分期的DLBCL患者,BCRP阳性表达率差异有统计学意义(x2=6.0606,P<0.05).bcl-2、BCRP表达阳性组有效率低于表达阴性组,差异有统计学意义(x2=5.7618,P<0.05;x2=6.5541,P<0.05);bcl-2和BCRP表达均阳性与均阴性患者的疗效比较,差异无统计学意义(x2=2.0263,P>0.05).结论 BCRP可能在DLBCL的原发多药耐药中发挥重要作用,并有助于化疗疗效的评估及提示疾病转归;bcl-2在DLBCL中的表达对肿瘤恶性程度及预后的判断均有一定意义;联合检测bcl-2和BCRP基因对评价DLBCL预后有较大意义. 相似文献
102.
目的:探讨三氧化二砷(ATO)对T315I突变的伊马替尼(IM)耐药慢性粒细胞白血病(CML)细胞株KBM5R细胞周期的影响,为对抗CML患者的IM耐药性提供理论依据.方法:选择野生型KBM5细胞作为T315I点突变KBM5R细胞的阴性对照组,根据是否经过ATO处理将实验分为KBM5R细胞空白对照组、KBM5R细胞ATO处理组、KBM5细胞空白对照组和KBM5细胞ATO处理组.应用MTT法检测IM和ATO作用后KBM5和KBM5R细胞的增殖活性;流式细胞术检测ATO作用后KBM5和KBM5R细胞周期的变化;Western blotting法检测ATO作用后KBM5和KBM5R细胞周期调节相关蛋白P21和P27表达的变化.结果:IM作用后耐药组KBM5R细胞IC50与野生型KBM5细胞比较明显增高(P<0.01);不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0和8.0 μmol·L-1)ATO于不同时间点(24、48、72和96 h)作用于KBM5和KBM5R细胞,与空白对照组比较,ATO处理组细胞均表现为显著的增殖抑制,且随药物浓度增加或作用时间延长细胞的增殖抑制率显著增加(P<0.05);在相同的药物浓度和时间点,ATO对KBM5R细胞的增殖抑制作用强于野生型KBM5细胞(P<0.05);2.0、4.0和8.0 μmol· L-1 ATO作用细胞48 h后,KBM5和KBM5R细胞周期中G2/M期细胞所占比例均随药物剂量的增加而增加,且相同药物浓度时KBM5R细胞周期中G2/M期细胞所占比例与KBM5细胞比较差异无统计学意义(P>0.05);ATO作用KBM5和KBM5R细胞48 h后,2.0、4.0和8.0 μmol·L-1 ATO处理组与空白对照组比较细胞内P21和P27蛋白表达均增加,且随药物剂量增加而增加.结论:ATO通过上调P21和P27蛋白水平使KBM5R细胞周期阻滞于G2/M期,细胞周期阻滞是ATO抑制T315I点突变细胞株KBM5R增殖的原因之一. 相似文献
103.
产气荚膜梭菌是一种能够引起人类食物中毒和动物坏死性肠炎的食源性病原,在动物产品生产过程中引发疾病并通过加工环节传播,威胁人类健康,同时给养殖行业带来巨大经济损失。随着耐药问题的日益严峻以及2020年"饲料端全面禁抗"的实施,利用生物防控技术进行产气荚膜梭菌防治将在养殖业中发挥巨大作用。本文针对目前产气荚膜梭菌的耐药特性,详述了产气荚膜梭菌的防控现状,总结了全面的综合防控策略,为产气荚膜梭菌的防控提供参考。 相似文献
104.
表皮生长因子受体(EGFR)是非小细胞肺癌(NSCLC)靶向治疗最重要的靶点之一。目前,靶向EGFR突变的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已发展至第三代,广泛用于治疗伴有EGFR敏感突变和伴有EGFR T790M耐药突变的NSCLC患者。然而,第三代EGFR TKIs用药过程中不可避免地会出现继发耐药,限制了该类药物的长期使用和临床治疗预后。本文首先围绕已上市或处于临床研究的第三代EGFR TKIs,重点综述了它们的作用特点和临床疗效。其次,从EGFR依赖性耐药和EGFR非依赖性耐药两个方面,归纳了第三代EGFR TKIs发生继发耐药的潜在机制。最后,针对EGFR依赖性耐药、EGFR非依赖性耐药和机制不明确的耐药,分别总结了可能有效的后续用药策略,以期为以EGFR为靶点的药物开发和临床应用提供借鉴和参考。 相似文献
105.
目的:探讨氧化前胡素(oxypeucedanin, OPD)对人乳腺癌MCF-7/DOX细胞多柔比星耐药的影响并探究其可能机制。方法:体外培养MCF-7/DOX细胞,MTT法检测OPD对MCF-7/DOX细胞增殖的影响,并考察OPD最大无毒浓度与多柔比星不同浓度联用对MCF-7/DOX细胞增殖的影响。qRT-PCR检测OPD与多柔比星联用对MCF-7/DOX细胞MDR1、MRP1及甘油磷脂代谢酶AGPAT2、CHKA、CEPT1、DGKA、PCYT1A、PLA2G15 mRNA水平的影响。Western blot检测OPD与多柔比星联用对MCF-7/DOX细胞MDR1、MRP1、CHKA及CCTα蛋白表达的影响。结果:OPD 50 μg/mL与多柔比星联用作用于MCF-7/DOX细胞的IC50值低于多柔比星单独,其逆转倍数为1.56倍。与对照组比较,多柔比星组MCF-7/DOX细胞MDR1、MRP1和6种甘油磷脂代谢酶mRNA均下调(P<0.05或P<0.01),MDR1、MRP1、CHKA和CCTα蛋白表达无显著变化(P>0.05),OPD 50 μg/mL与多柔比星联用组上述基因和蛋白表达均显著下调(P<0.05)。与多柔比星组比较,OPD 50 μg/mL与多柔比星联用组MCF-7/DOX细胞上述基因表达进一步下调(P<0.05或P<0.01),上述4种蛋白表达无显著变化(P>0.05)。 结论:OPD可增强MCF-7/DOX细胞对多柔比星的化疗敏感性,逆转耐药,可能与其抑制甘油磷脂代谢途径有关。 相似文献
106.
目的:应用滚环扩增(rolling circle amplification,RCA)技术以DNA芯片为载体建立一种对结核分枝杆菌耐药基因单碱基突变的快速检测方法.方法:根据结核分枝杆菌利福平耐药rpoB基因序列,设计针对该基因常见突变位点的锁式探针,及固定于基因芯片上的捕获探针.针对临床结核分枝杆菌样本的基因组DNA,PCR扩增含有rpoB基因常见突变位点的特异性DNA片段.将与突变型特异性互补结合并环化的锁式探针与芯片上固定的捕获探针进行杂交,并运用滚环扩增技术,将含有生物素标记的dUTP掺入扩增产物,最后通过与亲和素标记的纳米金反应,并银染增强显色.同时与临床样本的测序结果比较.结果:通过优化反应条件,能特异性的检测出结核分枝杆菌耐利福平rpoB基因的单碱基突变,通过对临床样本的检测,结果与测序结果一致.结论:该方法结合了DNA芯片和滚环扩增技术,能够快速有效的检测出耐药结核的单碱基突变,具有高特异性、高灵敏度. 相似文献
107.
108.
目的:观察4 株从临床分离产超广谱内β 内酰胺酶(ESBLs) 及AmpC 酶肺炎克雷伯氏杆菌的多重耐药情况, 分析其中整合子的存在, 对整合子的特性进行研究, 探讨整合子基因盒表达对肺炎克雷伯杆菌耐药表型的影响。方法:采用微量稀释法测定复方新诺明等15 种抗菌药物对细菌的最低抑菌浓度(MIC) 。PCR 技术检测整合子基因, DNA 测序研究整合子插入耐药基因盒情况。结果:这4 株菌对多种抗菌素耐药。其中1 株存在整合子(扩增片段2 000 bp 左右), 携有dhfrXII 和aadA2 基因。结论:4 株菌中仅1 株存在整合子结构, 尽管产ESBLs和AmpC 酶基因未位于整合子的基因盒上, 但整合子参与多重耐药的产生。 相似文献
109.
目的:研究重症医学科患者碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌感染危险因素.方法:收集重症医学科肠杆菌科细菌感染患者信息,依据碳青霉烯耐药情况,分为耐药组和敏感组,收集相应临床资料,探究重症医学科患者碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌感染危险因素.结果:经分析,两组在住院时长超过20天、ICU入住超过一周、气管切开及APACHE Ⅱ超过20分... 相似文献
110.