大切深外圆车刀刀片紧固螺钉断裂失效分析

在石油化工及核电装备的制造中,大型厚壁筒类零件切削加工量很大,车削加工过程中刀具上的紧固螺钉断裂失效严重,导致生产中停机频繁,极大降低了刀具的使用寿命和生产效率。针对此种大切深车刀进行了三维结构建模,结合生产实际并以有限元仿真为研究手段,分析螺钉失效的根本原因,为提出有效提高螺钉寿命的措施提供理论支持。分析结果表明:在大切削深度加工条件下,刀片紧固螺钉失效的主要原因为"切削力与切削热耦合作用下的剪切疲劳失效。"切削热-力耦合作用加速了紧固刀片螺钉的疲劳失效,使用寿命降低较快。     

樟芝多糖通过降低NLRP3 Caspase1炎性小体表达改善帕金森小鼠神经行为学的机制研究

目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3-Caspase1炎性小体表达改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为学机制。方法:利用6-OHDA脑内注射构建帕金森小鼠模型，通过酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色和行为学判定小鼠模型的构建成功。利用樟芝多糖进行干预，分别在干预前、干预后的第1、3、7天4个时间点进行神经行为学实验，分别采用转棒实验、爬杆实验检测小鼠自主行为能力以及协调能力，4个时间点取小鼠尾静脉外周血采用ELISA法检测外周血中Caspase1和IL-1β的表达，樟芝多糖干预第7天时待进行完行为学实验后小鼠断颈处死，取小鼠脑组织-纹状体，Western blot法检测纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达，高效液相色谱检测纹状体中单胺类神经递质的表达，RT-QPCR检测Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达。NISSl染色检测小鼠脑组织神经细胞凋亡情况。 结果:6-OHDA脑内注射可以造成小鼠帕金森样病变，且TH蛋白表达显著下调，樟芝多糖干预后小鼠的行为学得到显著改善（P<0.05），纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达显著下调，与模型小鼠相比具有统计学差异（P<0.05），且相关炎症因子Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达下调（P<0.05），纹状体中单胺类神经递质表达上升（P<0.05）。结论:樟芝多糖可以通过下调NLRP3-Caspase1炎性小体表达来改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型行为改善，这可能是樟芝多糖治疗帕金森的机制之一。     

一种2,6-二甲基苯甲酸的改进合成方法

以2,6-二甲基苯胺为原料,通过重氮化反应制备2,6-二甲基苯腈,经水蒸汽蒸馏法提纯后,采用75%硫酸酸化,再经酸碱法对产物进行脱色和纯化得产物2,6-二甲基苯甲酸,总收率68.4%。工艺简单、操作安全、适合工业化生产。     

Mg-3Li-1Ce合金的组织与力学性能

通过微合金化法制备了Mg-3Li-1Ce合金,研究轧制态和不同退火态下合金的微观组织和力学性能。结果表明,Mg-3Li-1Ce合金中弥散分布在晶粒内部的点状或者球状析出相为Mg12Ce相。经350℃退火1 h后,合金具有良好的强度与塑性。