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白芸豆清蛋白提取工艺及分子组成研究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过单因素和正交实验优化了白芸豆清蛋白的提取工艺,并对清蛋白的等电点及分子组成进行分析。结果表明:白芸豆清蛋白的等电点为3.5;清蛋白最佳提取条件为:料液比1∶8(g/mL),提取温度55℃,提取时间3h,在此条件下的清蛋白提取率为37.93%;SDS-PAGE电泳分析表明,在10℃和20℃静置的清蛋白提取液含有5条蛋白亚基条带,在4℃静置后的清蛋白提取液只保留了35.31ku和30.52ku这两个蛋白亚基,其中亚基35.31ku为α-淀粉酶抑制剂。 相似文献
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研究了白豆中提取的α-淀粉酶抑制剂(简称α-AI)调节血脂及抗动脉粥样硬化的作用。建立高脂血症模型,再分别给小鼠灌α-AI低、中、高剂量(α-AI:50、100、150mg/kg)溶液,于第28d测定大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDLC、AI值及肝脏TC、TG含量和脂体比,同时观察其对大鼠肝脏病变的影响。结果表明α-AI能显著降低高脂血症大鼠的TC、TG、LDL-C及肝脏TC、TG含量,极显著降低大鼠动脉硬化指数(AI)、肝脏脂肪的含量和脂体比,同时增加高脂血症大鼠HDL-C水平,且并呈一定的剂量相关性,α-AI含量越高效果越明显。说明α-AI具有明显降血脂作用和预防高脂血症及动脉粥样硬化的生成。 相似文献
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表皮生长因子受体(EGFR)是非小细胞肺癌(NSCLC)靶向治疗最重要的靶点之一。目前,靶向EGFR突变的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已发展至第三代,广泛用于治疗伴有EGFR敏感突变和伴有EGFR T790M耐药突变的NSCLC患者。然而,第三代EGFR TKIs用药过程中不可避免地会出现继发耐药,限制了该类药物的长期使用和临床治疗预后。本文首先围绕已上市或处于临床研究的第三代EGFR TKIs,重点综述了它们的作用特点和临床疗效。其次,从EGFR依赖性耐药和EGFR非依赖性耐药两个方面,归纳了第三代EGFR TKIs发生继发耐药的潜在机制。最后,针对EGFR依赖性耐药、EGFR非依赖性耐药和机制不明确的耐药,分别总结了可能有效的后续用药策略,以期为以EGFR为靶点的药物开发和临床应用提供借鉴和参考。 相似文献
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以对氯苯甲酰氯为超始原料,与N-(2-氨乙基)吗啉缩合制取吗氯贝胺,对其反应温度、催化剂用量、反应时间进行优化,收率为72.1%。 相似文献
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非核苷类逆转录酶抑制剂抗HIV活性与其分子结构的关系 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:研究非核苷类逆转录酶抑制剂的电子结构与其抑制HIV病毒活性的关系。方法:应用分子力学MM 方法,半经验量子化学MNDO法计算了24个奈韦拉平(nevirapine)类似物的优势构象和电子结构,讨论这类药物的电子结构与其抑制HIV病毒活性的关系。结果:得到其抑制HIV活性与电子结构的定量构效关系方程:pIC50=6.101—53.669Q4 15.980Q7 0.259TA。结果还表明:这类药物抑制HIV病毒活性与药物分子4号位和7号位上的净电荷Q4和Q7有关,分子结构上的4号与7号位是药物作用的活性中心,而分子的扭转角则让分子活性中心处于更适合于与分子结合的位置上,从而产生抑制HIV的活性。结论:所得到的定量构效关系能预测该类化合物的活性,分子中的7号位N和4号位C原子是药物分子的活性中心。 相似文献
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目的: 在胆碱酯酶抑制剂中毒诱发犬循环衰竭的模型上, 研究循环衰竭前后及N 受体拮抗剂美加明与M 受体拮抗剂阿托品救治后, 动物血流动力学及血液中血管活性物质的变化规律。方法: 健康成年雄性杂种犬, 体重12 ~ 16 kg 。随机分为4 组:对照组、美加明组、阿托品组、阿托品和美加明(剂量比10∶1) 联用组。肌肉注射敌敌畏诱发循环衰竭模型, 观察染毒前、循环衰竭时、救治15 、60 min 等时点平均动脉压(MAP) 、心室内压最大上升速率(+dp/dtmax) 、心室内压最大下降速率(-dp/dtmax) 、心肌纤维缩短速度(Vpm) 等血流动力学指标的变化及血液中一氧化氮(NO) 、内皮素(ET) 、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α) 等血管活性物质的变化。结果: 与染毒前相比, 犬循环衰竭时, MAP 以及反映心脏收缩功能的指标(+dp/dtmax 、Vpm) 和反映心脏舒张功能的指标(-dp/dtmax) 均显著下降(P<0.01), 此时NO 、ET 和6-Keto-PGF1α等血管活性物质则显著升高(P<0.01) ;美加明与阿托品合用治疗15 min 时上述血流动力学指标及血管活性物质即显著好转,60 min 时基本恢复正常, 疗效均明显好于单用阿托品、美加明组。结论: 血浆NO 、ET 、6-Keto-PGF1α等血管活性物质的升高水平与胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂诱导的犬循环衰竭程度及病情转归相关, 美加明与阿托品之间存在协同增强作用。 相似文献
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表皮生长因子受体(EGFR) 酪氨酸激酶, 是细胞外信号传递到细胞内的重要枢纽, 它在信号传导、细胞增殖、分化以及各种调节机制中发挥重要作用,在多种癌细胞中过度表达。许多研究表明, 抑制EGFR 酪氨酸激酶活性, 可抑制肿瘤生长。目前, 已有几种EGFR 酪氨酸激酶抑制剂进入了临床试验。本文对几种EGFR 酪氨酸激酶小分子抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展做一综述。 相似文献