首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   41776篇
  免费   2354篇
  国内免费   2543篇
电工技术   2263篇
综合类   2684篇
化学工业   8506篇
金属工艺   2654篇
机械仪表   1597篇
建筑科学   1972篇
矿业工程   840篇
能源动力   578篇
轻工业   6107篇
水利工程   583篇
石油天然气   2900篇
武器工业   483篇
无线电   6225篇
一般工业技术   2592篇
冶金工业   1292篇
原子能技术   1030篇
自动化技术   4367篇
  2024年   275篇
  2023年   1007篇
  2022年   1396篇
  2021年   1574篇
  2020年   1172篇
  2019年   1375篇
  2018年   803篇
  2017年   1087篇
  2016年   1307篇
  2015年   1476篇
  2014年   1911篇
  2013年   2027篇
  2012年   2109篇
  2011年   2448篇
  2010年   2305篇
  2009年   2146篇
  2008年   2400篇
  2007年   2149篇
  2006年   2131篇
  2005年   2381篇
  2004年   2552篇
  2003年   2244篇
  2002年   1640篇
  2001年   1176篇
  2000年   875篇
  1999年   635篇
  1998年   544篇
  1997年   425篇
  1996年   423篇
  1995年   360篇
  1994年   376篇
  1993年   233篇
  1992年   343篇
  1991年   324篇
  1990年   403篇
  1989年   400篇
  1988年   66篇
  1987年   46篇
  1986年   30篇
  1985年   18篇
  1984年   21篇
  1983年   14篇
  1982年   19篇
  1981年   20篇
  1980年   4篇
  1979年   1篇
  1963年   1篇
  1951年   1篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
《Planning》2015,(4)
目的研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠初级精母细胞(GC-2 spd)氧化应激及凋亡的影响。方法体外传代培养永生化的GC-2 spd细胞,用二甲基亚砜(DMSO)溶解DEHP,以DMSO浓度为0.1%的细胞孔作为对照组,用DEHP终浓度为50、100和200μmol/L的细胞孔作为低、中、高剂量组染毒24 h。分光光度计法测定GC-2 spd细胞丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,流式细胞仪检测不同剂量组细胞凋亡情况。结果与对照组比较,DEHP低、中、高剂量染毒组MDA含量依次升高,差异无明显统计学意义(P>0.05);SOD活力在DEHP高剂量染毒组下降,差异有统计学意义(P<0.05);DEHP低、中剂量染毒组GSH-Px活力明显下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。DEHP中、高剂量染毒组细胞凋亡明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DEHP可通过诱发小鼠生精细胞氧化应激而诱导细胞凋亡。  相似文献   
2.
《Planning》2015,(3)
目的研究异甘草素(ISL)对人胶质瘤细胞SHG44增殖、自噬、凋亡及相关分子信号的影响。方法应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测ISL在不同时段、不同浓度下对人胶质瘤细胞SHG44的增殖抑制情况。用流式细胞术Annexin V-IP标记检测ISL(0,20,40,60,80μmol/L)作用于SHG44细胞48 h后细胞凋亡的情况,透射电镜下观测ISL对SHG44细胞内部超微结构的改变,应用免疫荧光染色法观测细胞内部及其周边自噬及凋亡相关蛋白的分布,Western blot检测ISL对SHG44细胞中Caspase-3,Bcl-2以及LC3B等蛋白表达的影响。结果在ISL作用下,SHG44细胞的增殖过程呈现时间及剂量依赖性抑制,ISL(80μmol/L)组在作用72 h后对SHG44细胞的抑制率超过了半数;流式细胞术检测ISL作用SHG44细胞48 h后,细胞凋亡率分别为(1.54±0.85)%,(6.72±2.81)%,(11.82±3.21)%,(16.61±3.79)%,(26.15±3.82)%;透射电镜下可见SHG44细胞内部出现自噬小泡及自噬溶酶体;在荧光显微镜下可见细胞内出现自噬及凋亡相关蛋白的免疫荧光颗粒;Western blot显示ISL作用于SHG44细胞48 h后,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值以及Caspase-3的表达呈上升趋势,而Bcl-2表达呈下降趋势。结论 ISL能有效抑制人胶质瘤细胞SHG44的增殖,诱导SHG44细胞发生自噬和凋亡,并且抑制了抗凋亡分子Bcl-2的表达,增加了凋亡相关分子Caspase-3以及自噬相关分子LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值。  相似文献   
3.
《Planning》2019,(32):150-151
目的:研究EP方案化疗对广泛期小细胞肺癌(ED-SCLC)患者外周血循环肿瘤细胞(CTCs上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:将2016年10月-2017年12月赣州市人民医院收治的76例符合入组条件的ED-SCLC受试者作为本研究对象,采集分离获得ED-SCLC受试者外周静脉血中CTCs,运用密度梯度离心法和流式细胞术富集分析化疗前后CTCs数目及细胞表型情况;采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)分析化疗前后细胞角蛋白-19(CK-19)、钙离子依赖型细胞黏附素家族(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的m RNA相对阳性表达情况及其变化情况。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定CK-19、E-cadherin及Vimentin蛋白水平变化情况。结果:用EP方案化疗后的ED-SCLC患者的CTCs计数与阳性表达例数较化疗前均明显降低(P<0.05);CK-19、E-cadherin的mRNA相对阳性表达率较化疗前均明显降低,而Vimentin的m RNA相对阳性表达率较化疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者E-cadherin、Vimentin蛋白水平较化疗前均明显降低,而CK-19蛋白水平较化疗前升高(P<0.05)。结论:ED-SCLC患者采用EP方案化疗后可能通过抑制CTCs发生EMT过程,进而产生抑制肿瘤复发及转移效果,这对进一步明确SCLC复发、转移之间的量化对应关系及患者个体化治疗均有积极意义。  相似文献   
4.
《Planning》2015,(31):1-3
目的:探讨Hedgehog信号通路分子Gli1、Hip、PDGFRα、Smo和Su(Fu)基因在食道鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法:应用原位杂交方法检测内蒙古医科大学附属医院胸外科2013年3月-2014年5月经手术切除、病理科确诊的12例食道鳞状细胞癌组织及距肿瘤边缘2 cm处经病理证实为正常组织的12例食管黏膜(阳性对照)中Hedgehog信号通路分子Gli1、Hip、PDGFRα、Smo和Su(Fu)基因的表达。结果:12例癌组织中,10例癌组织中均检测到Hedgehog信号通路分子Gli1、Hip、PDGFRα、Smo基因的表达,8例癌组织中检测到Hedgehog信号通路分子Su(Fu)基因的表达,而其在对照组中均未表达,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Gli1、Hip、PDGFRα、Smo及Su(Fu)基因的表达与患者的年龄、性别、组织学分级、临床分期无关,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hedgehog信号通路在食道鳞状细胞癌组织中存在高表达,其可能作为肿瘤治疗的新靶点。  相似文献   
5.
番禺30-1砂岩强水驱气藏储层非均质性研究   总被引:7,自引:5,他引:2  
针对垂向非均质性严重且边底水能量强的番禺30-1气田面临的潜在开发问题,通过岩心分析及测井二次解释,对其夹层特征及储层非均质性等进行了研究,划分出19个流动单元并定量描述了各流动单元的特征参数,建立了该气田的精细地质模型。综合评价表明,新建的地质模型具有较高的精度,为该气藏合理开发提供了坚实的地质基础。  相似文献   
6.
《数码》2006,(4):120-120
当摩托罗拉与苹果联合发布ROKR E1时,凭借着iTunes的无限魅力,引起了无数消费者的关注,而由于ROKR E1在外表上缺乏创新,功能上也仅能用“普通”来形容,所以其市场效果并不突出。  相似文献   
7.
8.
爱华     
《新潮电子》2003,(10):81-81
  相似文献   
9.
《电子产品世界》2003,(7B):107-107
加利福尼亚微设备公司推出CM1213和CM1214 PicoGuard超低电容静电释放(ESD)保护产品。CM1213用于保护电脑,外围设备和消费电子产品的高速输入/输出端口。该产品以低电容(IpF)和高集成度(单一包装内多达8个通道),为每个IEC61000-4-2 Level 4规格提供8kV的接触保护。  相似文献   
10.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号