PET/CT对非小细胞肺癌精确放疗计划的影响

探讨PET/CT对非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC)精确放疗(Precise and Accurate Radiotherapy,PAR)计划的影响。对21例非小细胞肺癌患者行PET/CT检查,分别根据CT和PET/CT进行TNM分期,并将PET/CT图像上的TNM分期和CT分期结果进行比较分析。利用CMS治疗计划系统图像融合软件,组织5名放疗科不同年资医师分别在CT和PET/CT三维图像上独立勾画大体肿瘤体积(Gross Tumor Volume,GTVCT和GTVPET/CT),计算患者GTV的体积值和变异系数,比较放疗科不同医师分别在CT和PET/CT上勾画GTV的差异。结果发现52.38%(11/21例)的患者TNM分期改变,21例患者GTVCT和GTVPET/CT均不相同。PET/CT可改变NSCLC临床分期,进而改变整个治疗计划。PET/CT可明显减小放疗科不同级别医师勾画GTV的差异。     

乳酸乳球菌乳脂亚种冷冻干燥保护剂优化及其贮藏稳定性

采用单因素试验、Plackett-Burman试验设计和Box-Behnken响应面法,筛选和优化乳酸乳球菌乳脂亚种KLDS4.0326真空冷冻干燥保护剂工艺,并分析冻干菌粉在不同温度下的贮藏稳定性。结果表明：脱脂乳粉、海藻糖和甘油含量是影响菌体细胞存活率的关键因素;以菌体细胞存活率为响应值,对3 个因素进行优化分析,保护剂最佳配比为：脱脂乳粉10.77 g/100 mL、海藻糖7.81 g/100 mL、甘油3.31 g/100 mL,此条件下菌体细胞存活率为（87.43±1.62）%,与理论预测值接近。在4 ℃和25 ℃条件下保藏12 个月后,菌体细胞存活率分别为40.63%和8.67%,冻干菌粉在4 ℃条件下具有更高贮藏稳定性。     

LEC SI-GaAs中AB微缺陷和它对MESFET跨导性能的影响

用AB腐蚀液对SI GaAs晶片进行AB微缺陷显示 (AB微缺陷密度AB EPD :10 3～ 10 4 cm- 2 量级 ) ,用KOH腐蚀液显示位错 (位错密度EPD :10 4cm- 2 量级 ) ,发现衬底上的位错对器件跨导没有明显的影响 ,而用AB腐蚀液显示的AB微缺陷对器件性能及均匀性有明确的影响 :低AB EPD的片子跨导大 ;高AB EPD的片子跨导小。AB EPD有一临界值 ,当AB EPD高于此值时 ,跨导陡然下降。另外 ,还利用扫描光致发光光谱 (PLmapping)对衬底进行了测量 ,得出了与上述结果相符的结果。     

玉米麸皮多糖对人结肠癌HT-29 细胞增殖的抑制作用

为明确不同提取方法获得的玉米麸皮多糖对人结肠癌HT-29细胞增殖的抑制作用,采用MTT、倒置显微镜观察、分裂指数、集落形成方法测定细胞活力.MTT实验结果表明,水提玉米麸皮多糖可抑制结肠癌HT-29细胞的生长,随质量浓度和处理时间的增加细胞抑制率增加,0.02 g/L的多糖处理48 h其抑制率可达60.62%.另外两种多糖对HT-29细胞无明显的抑制效果.形态学观察结果表明,水提玉米麸皮多糖作用48 h,HT-29细胞有明显的形态学改变.同时,水提玉米麸皮多糖能够抑制HT-29细胞有丝分裂数和集落形成率,并呈时间和剂量效应.     

α粒子与酒精联合作用致肝细胞恶性转化的影响

研究α粒子和酒精联合作用对肝细胞恶性转化生物效应的影响,为系统评价α粒子辐射风险提供实验依据。通过建立辐射和酒精联合作用细胞模型,分析比较α粒子辐射、酒精单因素与两者复合对人正常肝细胞的细胞周期、迁移和侵袭等恶性转化生物特征及相关基因mRNA水平表达的影响。与对照组比较,复合因素作用的细胞发生迁移和侵袭的细胞数量明显增多,在mRNA水平抑癌相关基因p53和细胞粘附蛋白相关基因cdh1表达量明显降低,原癌相关基因mdm2表达量明显升高,复合因素作用下肝细胞发生明显的恶性转化趋势。辐射和酒精均能诱导肝细胞发生恶性转化,肝细胞经α粒子辐照后再受酒精作用其发生恶性转化的风险高于单纯接受α粒子辐照的细胞,酒精增加了α粒子辐照后肝细胞恶性转化风险,可能与影响肝细胞表面E型粘连蛋白的表达有关,导致细胞之间粘连性降低,促进细胞发生迁移和侵袭。因此,在评价α粒子内照射对健康的影响时需要考虑职业人员的饮酒习惯。     

颗粒溶素活性肽与增强型绿色荧光蛋白融合基因真核表达质粒的构建及其在小鼠黑色素瘤细胞中的表达

目的构建人颗粒溶素(GLS)活性肽(9ku-GLS)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)融合基因的真核表达载体,并检测其在小鼠黑色素瘤细胞B16中的表达。方法经PCR扩增9ku-GLS基因,插入质粒pBudCE4.1中,经酶切及测序鉴定正确后,亚克隆至质粒pEGFP-C1中,将融合基因真核表达质粒pEGFP-C1/S9K转染B16细胞,采用荧光显微镜及RT-PCR法检测融合蛋白的表达。结果融合基因真核表达质粒pEGFP-C1/S9K经双酶切鉴定证明构建正确,转染B16细胞24h后,荧光显微镜下可观察到绿色荧光,且经RT-PCR可扩增出267bp的目的基因片段。结论已成功构建9ku-GLS与EGFP融合基因的真核表达质粒,且在B16细胞中表达了融合蛋白。     

高碳钢中马氏体形貌及其结构

研究了含C量1.6%超高碳钢不同淬火条件下马氏体的形貌及其亚结构.结果表明,超高碳钢淬火组织随奥氏体化温度变化而发生显著变化.奥氏体化温度较高时形成粗大孪晶马氏体;奥氏体化温度较低时淬火组织为位错亚结构的板条马氏体、枣核状马氏体和少量孪晶马氏体,以及未溶碳化物.高分辨电镜观察表明,三维形态像枣核状的马氏体的亚结构为高密度位错.这是由于奥氏体化时碳化物分解比铁索体向奥氏体转变慢;碳化物分解过程中在碳化物原位形成位错堆积;淬火时马氏体优先在位错堆积处形核,并以位错滑移机制长大、增厚,最终形成板条马氏体或枣核状马氏体.     

Cu/MgO界面位错的高分辨电子显微镜研究

用高分辨透射电子显微镜对内氧化产生的Cu/MgO界面进行了研究，观察到了取向关系相同的两种不同界面。并运用近重位点阵模型对其界面结构进行了研究，求出了失配位错的3个Burgers矢量和次级位错的3个Burgers矢量，它们分别为：b1^→=1/4[011]MgO,b2^→=1/2[100]Cu,b3^→=1/4[01^-1]MgO;b1^→′=1/12[101]Cu(或1／99[755]MgO),b2^→′=1/12[101^-]Cu（或1/99[75^-5^-]MgO),b3^→′=1/6[010]Cu(或1／10[01^-1]MgO)失配位错之间的距离与实验测量结果符合得很好。     

姬松茸多糖对糖尿病大鼠脑组织保护作用及其机制

目的:探讨姬松茸多糖对糖尿病大鼠脑组织保护作用及其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为5组,A:正常对照组;B:模型组;C:2%姬松茸多糖组;D:4%姬松茸多糖组;E:8%姬松茸多糖组。8周后,HE染色观察脑组织病理变化,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,RT-PCR观察p53基因的表达。结果:与模型组相比,姬松茸多糖治疗组脑组织形态明显改善,脑组织细胞凋亡量明显减少,p53基因的表达明显减少。结论:姬松茸多糖对糖尿病大鼠脑组织有明显保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡及p53基因的表达有关。