吸入的氡子体在大鼠气管内沉积分布的初步探讨

采用径迹蚀刻方法探讨吸入的氡子体在大鼠气管内的沉积分布,结果表明,氡子体在气管内的沉积分布是不均匀的,近分叉处的沉积较多,引外,氡子体不完全沉积在上皮表面上,有一部分沉积在上皮内不同深度处。     

农户用钢制长方体水稻储粮仓的设计与应用

根据水稻对储藏功能的实际需要,从防鼠、防霉变、防晒等因素着手,设计农户用钢制长方体水稻储粮仓,并进行了应用对比试验。     

在出生前以氚水照射致大鼠脑发育障碍的剂量效应关系研究

以脑组织中游离氨基酸含量为指标,观察出生前因氚水照射引起的大鼠脑发育障碍。实验用妊娠11d的大鼠经腹腔单次注入7.4×10~3—3.7×10~6Bq/ml(体水)放射性浓度的氚水。在仔鼠出生后18d将其开颅取出大脑。取一半脑组织用高效液相色谱(HPLC)测定脑组织中游离氨基酸含量。结果表明:受照仔鼠大脑组织中游离氨基酸含量随照射剂量增加而增多。在仔鼠总吸收剂量为0.0038—1.9Gy范围内,大脑组织中游离氨基酸含量增加的百分率与剂量对数值之间可拟合成直线回归方程Y=A+B lgD。     

人基因重组红细胞生成素在大鼠和人体的药物动力学研究

正常ＳＤ大鼠皮下注射ｒＨｕＥＰＯ（人基因重组红细胞生成素）的Ｆ参数（相对生物利用度）显著高于腹腔注射．单次皮下注射１００Ｕ／ｋｇ时，正常人、尿毒症未透析和腹透组ｔ１／２β（消除相半衰期）分别为１５．４±０．９、１６．６±６．９和９．２±２．７ｈ．在尿毒症未透析组，皮下注射后血药浓度下降缓慢，Ｆ为（４１±１７）％，用药４８ｈ后仍为基础浓度的３倍左右。表明ｒＨｕＦＰＯ以皮下用药更为合适。     

硝酸钚沾染大鼠皮肤伤口后的动态分布及处理

以0.5N 的~(239)Pu(NO_3)_4 (3.07×10~4Bq)沾染大鼠皮肤伤口,观察沾染后不同时间钚自伤口吸收入体内的动态分布。结果表明:局部钚残留量的变化在450天内符合 y=0.7145e~(-0·0076x)的指数方程,而骨钚含量的动态变化在450天内则符合 y′=0.0086X~(0·5041)的方程。钚沾染伤口后的远期效应为:9只动物在伤口沾染钚后的第367—478d,有5只发生了6个骨肉瘤。骨的平均剂量估算为14.17Gy。实验结果还说明:可溶性钚沾染皮肤伤口后,上止血带并不能有效地阻止钚自伤口向体内转移。在局部治疗的方案中,以手术去污效果最佳。络合剂局部注射,不仅能使伤口钚含量显著减少,而且也可减少骨钚的沉积量。钚在生产和使用过程中,发生伤口沾染的事故较为常见。伤口沾染钚的事故,国内外均有报道~([1-2])。为了进一步观察硝酸钚沾染皮肤伤口后污染物在局部的残留、体内分布、远期效应及实验治疗等,做了如下实验研究。     

新络合剂-多羧甲氨基酰胺类化合物的合成及对~(141)Ce的促排效果

本文报道了8个多验甲氨基酰胺类络合剂的合成及对~(141)Ce的促排效果。大鼠实验表明,其中8个络合剂,在注入后8天,使尿,粪中~(141)Ce的排除量为注入量的40—50％,约为对照组的7—10倍;肝中累积量有明显的降低,为对照组的1/2—1/7。     

γ 照射复合热烧伤时对染色体畸变影响的实验研究

100—600拉德~(60)Coγ线和该剂量复合15%二度烧伤各组,伤后24小时,单纯烧伤和对照组之间,放烧复合伤和单纯照射组之间,染色体畸变无显著性差异,经回归分析表明,不仅模式相同而且同一指标的回归方程式几乎相等,大鼠复合15%二度烧伤对骨髓细胞染色体畸变没产生影响,因此,染色体畸变分析有作为放烧复合伤时生物剂量仪的可能性。     

大鼠吸入~(239)PuO_2后肺巨噬细胞核吸收剂量的估算

本文利用大鼠吸入~(239)PuO_2后肺钚滞留函数,肺巨噬细胞的更新函数及有关的生物学资料,采用 Monte-Carlo 方法,估算了大鼠吸入~(239)PuO_2后肺和肺巨噬细胞核的平均吸收剂量。对于初始肺钚沉积量分别为8.7、6.7、2.7和3.0kBq,照射时间分别为2、7、13和28d 的4组实验动物,估算出肺平均吸收剂量(?)_P为0.69、1.7、1.2和2.6Gy,肺巨噬细胞陔的平均吸收剂量(?)_(PM)为0.95、2.21、1.71和3.23Gy。(?)_(PM)与(?)_P的比值的平均值为1.3。肺巨噬细胞核的受照剂量主要求自沉积于肺巨噬细胞内的钚,周围钚粒子的剂量贡献仅占1%左右。     

Diving into the rat plasma proteome to get to the bottom of decompression sickness

Decompression sickness (DCS) is the collective term for an array of signs and symptoms triggered by ambient pressure reduction. It is of particular concern to divers as they decompress on ascend from depth to sea surface, but despite a long history of studies the determinants of DCS risk are incompletely understood and there are no validated biomarkers. In this issue of Proteomics Clinical Applications, Lautridou et al. [8] report on their search for DCS biomarkers in rats exposed to simulated diving. By comparing the plasma proteomes from animals showing neurological symptoms to those emerging from dives unaffected, they identified several high‐abundance proteins not previously associated with DCS. The most significant finding was a near depletion of thyroxine‐ and vitamin A transporter transthyretin in symptomatic rats. In addition to their potential role as diagnostic biomarkers, the proteins identified in Lautridou's study may offer new pieces in the yet incomplete puzzle of DCS etiology.