银纳米材料的形貌可控制备及电催化氧还原性能

应用多元醇法通过调控NaCl(间接晶种)的量,快捷方便地制备出银纳米线(SNWs)和银纳米粒子(SNPs),采用SEM、EDS、XRD和UV-Vis表征了纳米材料的形貌、元素组成、晶相结构和尺寸分布范围。结果表明,两种银纳米材料形貌均一,均为面心立方晶体结构。通过线性电位扫描法测定发现,SNWs和SNPs在碱性条件下对氧还原反应(ORR)具有不同的电催化活性,SNWs与SNPs对比,其起始还原电位正移70 mV,峰电位正移50 mV,还原峰电流前者是后者的1.8倍。SNWs表现出更好的催化性能。抗醇性能研究表明,SNWs对甲醇具有较好的抗醇性能,而SNPs对乙醇具有较好的抗醇性能,2种纳米材料均对异丙醇的抗醇性能均较差。     

超音速火焰喷涂WC-27CrNi涂层转动微动摩擦学行为

利用超音速火焰喷涂技术在LZ50钢基材表面制备WC-27Cr Ni涂层。对WC-27Cr Ni涂层及其基体材料在干态不同角位移幅值下进行转动微动磨损试验,并利用扫描电子显微镜、能谱仪和3D轮廓仪对磨痕进行微观分析。试验结果表明:与基材相比,WC-27Cr Ni涂层在部分滑移区的运行范围向左移动,滑移区的运行范围增大。在部分滑移区,涂层的摩擦系数呈"跑和-爬升-稳定"3个阶段,明显低于基材,且损伤十分轻微;滑移区,涂层剥落的硬质颗粒使得稳定阶段摩擦系数高于基材,磨损机制为磨粒磨损、氧化磨损和剥层。     

A2井表层套管腐蚀机理分析与防护对策

目的 通过对A2井表层套管外腐蚀产物组分化验与电化学测试,确认其腐蚀原因,并结合现场实际情况制定防护措施。方法 对收集到的腐蚀产物进行能谱元素、XRD组分分析,并参考NACE-TM0194—2014和SY/T 0532—2012进行SRB、TGB分析。结果 能谱分析显示,腐蚀产物主要由氧、铁、碳元素组成,其次还含有少量钠、钾、氯、硫元素;XRD分析显示,腐蚀产物主要成分为BaSO4、Fe2O3和FeS;细菌化验显示,腐蚀产物中含有SRB和TGB,具备通过微生物代谢提供H2S的条件。实际检测A2井涂敷防腐实施后,表面腐蚀得到明显控制。结论 A2井表层套管外腐蚀产物主要为Fe2O3和FeS,腐蚀的主要原因为大气环境氧腐蚀,次要原因是细菌作用产生的次生硫化氢腐蚀,产物中大量的重晶石和少量的无机盐来源于钻井液,海水为细菌提供了来源。基于腐蚀产物分析结果,采取的主要防护措施是隔绝大气和水。通过对石油管道涂敷技术调研分析,结合A2井作业空间,提供了一种STOPAQ防腐膏挤注与涂敷防护方案。该技术操作安全方便,无需对腐蚀面进行特殊预处理,作业过程中无需停产。     

科研用预制试剂COD消解液的配制研究

以自配消解液代替成本较高的HACH专用试剂,采用分光光度法测定污水中的COD浓度。试验结果表明,用自制的COD消解液在HACH仪器上作出标准曲线,测得的相对误差为0.2%~1.5%,COD浓度值在国家标准质量控制要求范围(±5%)内,无显著性差异,适用于污水中COD浓度的测定。     

生物膜厚度对膜曝气生物膜反应器硝化性能的影响

在设定的膜内压力下(2 k Pa)启动并运行膜曝气生物膜反应器(MABR),对生物膜生长过程中的硝化性能及生物膜组成变化进行了分析。实验结果表明,在生物膜厚度增长到(293.3±5.8)μm的过程中,生物膜内的总氧通量先增加后减少,最高可达21.3 g O2?m?2?d?1,证实了生物膜的存在可增强MABR的氧传质能力。在生物膜厚度增长的过程中,氨氮表面去除负荷也是先增加后减少,最高可达4.91 g N?m?2?d?1,表明在MABR硝化过程中存在最佳的生物膜厚度,根据所研究最佳生物膜厚度为(119.0±3.0)μm,此时MABR具有最高的氧通量和氨氮表面去除负荷,硝化性能最好。生物膜内胞外聚合物(EPS)成分分析结果表明,随着生物膜厚度的增加,生物膜内层紧密型EPS的含量增加,导致氧传质阻力增加,这是生物膜内氧通量及氨氮去除负荷随生物膜厚度先增加后下降的内在原因。     

不溶性阳极镀锡氧气流量控制及应用

利用溶锡系统一段时间内镀液中二价锡离子质量浓度的变化量,结合产品理论耗锡量及实际使用总量,计算出氧气利用率,再依据该理论氧气利用率得到产品实际需氧量。介绍了通过调整吹氧量来控制二价锡离子质量浓度的方法,并给出了计算实例。实践证明,通过人工控制氧气流量也能准确控制循环槽中二价锡离子的质量浓度,达到生产稳定的效果。     

化学链燃烧中CuO载氧体释氧吸氧特性研究

首先利用热重法考察了氧解耦化学链燃烧(CLOU)中CuO载氧体在不同氧气气氛以及不同温度等工况下的释氧特性、Cu2O在不同温度下的吸氧特性以及CuO载氧体的持续循环能力.最后采用Achar-Brindley-Sharp-Wendworth方法对氧化铜在不同氧气浓度下的动力学参数进行了拟合求解.结果表明,CuO释氧速率随反应温度的提高而增加.氧气浓度越高,CuO在释氧温度区间的活化能大幅增加,因此开始析出氧气的温度也越高.对于Cu2O,温度越高,反应后阶段的吸氧速率越快.经过20次循环,CuO的释氧吸氧能力逐渐降低.     

Synthesis and Biological Evaluation of Ferrocenylquinoline as a Potential Antileishmanial Agent

The emergence of resistance against antileishmanial drugs in current use necessitates the search for new classes of antileishmanial compounds. Herein we report the design, synthesis, and evaluation of a novel ferrocenylquinoline for activity against Leishmania donovani. 7‐Chloro‐N‐[2‐(1H‐5‐ferrocenyl‐1,2,3‐triazol‐1‐yl)ethyl]quinolin‐4‐amine ( 1 ) was generated by coupling an iron(II) ethynylferrocene species with 4‐(2‐ethylazido)amino‐7‐chloroquinoline using click chemistry. The synthesized compound 1 was tested for its antileishmanial activity using both promastigote and amastigote stages of L. donovani. Compound 1 showed promising anti‐promastigote activity, with an IC₅₀ value of 15.26 μM and no cytotoxicity toward host splenocytes. From the battery of tests conducted in this study, it appears that this compound induces parasite death by promoting oxidative stress and depolarizing the mitochondrial membrane potential, thereby triggering apoptosis. These results suggest that ferrocenylquinoline 1 is a suitable lead for the development of new antileishmanial drugs.     

二维色谱测定石脑油中微量含氧化合物

文章采用二维气相色谱测定石脑油及乙烯裂解装置原料中微量含氧化物的含量。二维中心切割(heart-cutting)技术样品中的氧化物组份在非极性柱上预分离后,被切割到极性柱上继续分离,氢火焰离子化检测器检测含氧化合物含量。该方法操作简单,分析时间在20 min以内,重复测定结果的相对标准偏差小于1.8%,方法准确可靠。     

Ceramide-Induced Apoptosis in Renal Tubular Cells: A Role of Mitochondria and Sphingosine-1-Phoshate

Ceramide is synthesized upon stimuli, and induces apoptosis in renal tubular cells (RTCs). Sphingosine-1 phosphate (S1P) functions as a survival factor. Thus, the balance of ceramide/S1P determines ceramide-induced apoptosis. Mitochondria play a key role for ceramide-induced apoptosis by altered mitochondrial outer membrane permeability (MOMP). Ceramide enhances oligomerization of pro-apoptotic Bcl-2 family proteins, ceramide channel, and reduces anti-apoptotic Bcl-2 proteins in the MOM. This process alters MOMP, resulting in generation of reactive oxygen species (ROS), cytochrome C release into the cytosol, caspase activation, and apoptosis. Ceramide regulates apoptosis through mitogen-activated protein kinases (MAPKs)-dependent and -independent pathways. Conversely, MAPKs alter ceramide generation by regulating the enzymes involving ceramide metabolism, affecting ceramide-induced apoptosis. Crosstalk between Bcl-2 family proteins, ROS, and many signaling pathways regulates ceramide-induced apoptosis. Growth factors rescue ceramide-induced apoptosis by regulating the enzymes involving ceramide metabolism, S1P, and signaling pathways including MAPKs. This article reviews evidence supporting a role of ceramide for apoptosis and discusses a role of mitochondria, including MOMP, Bcl-2 family proteins, ROS, and signaling pathways, and crosstalk between these factors in the regulation of ceramide-induced apoptosis of RTCs. A balancing role between ceramide and S1P and the strategy for preventing ceramide-induced apoptosis by growth factors are also discussed.