白芸豆甘蔗渣咀嚼片直接压片法的制备工艺研究

以白芸豆水提物、甘蔗渣为主要原料,采用全粉直接压片工艺,以感官评分为指标,通过单因素试验,考察甘蔗渣粒度、原料(白芸豆水提物和甘蔗渣)质量比、原料添加量、黏合剂(微晶纤维素)添加量、甜味剂(葡萄糖)添加量对咀嚼片的影响.通过响应面分析法,根据中心组合(Box-Behnken)试验设计原理确定白芸豆甘蔗渣咀嚼片的最佳制备...     

超高压液相色谱-串联质谱法快速测定牛肉、牛肾中3种甾类同化激素药物残留量

建立了一种以叔丁基甲醚为提取溶剂,无需固相萃取净化,即可采用超高压液相色谱-串联质谱法快速测定牛肉和牛肾中3种甾类同化激素（群勃龙、睾酮、黄体酮）的方法。结果表明：3种甾类同化激素在0.0~50.0 μg/L浓度范围内的线性关系良好,相关系数大于0.996 7。在1.0、2.0、10.0 μg/kg 3个浓度水平下对牛肉和牛肾基质做添加回收实验,以外标法进行定量,平均回收率为73.6%~82.8%,相对标准偏差小于10%。使用该方法检测实际样品,具有操作简便、回收率高,阳性样品检出准确等优点,适用于大批量样品的快速检测。     

佛手皮渣果胶改性及其对镉诱导肝肾损伤的预防作用

目的：研究化学改性对佛手皮渣果胶化学性质及镉吸附能力的影响,以及佛手皮渣果胶对镉诱导的肝肾损伤的预防作用。方法：以佛手皮渣为原料,采用超声辅助酸提法提取佛手皮渣中的果胶成分,通过调节pH值的方法对果胶进行改性,获得改性果胶。并通过动力学和热力学研究对果胶的镉吸附能力及吸附过程进行分析。最后,以ICR小鼠为动物模型,研究佛手皮渣果胶对镉诱导的肝肾损伤的预防作用。结果：调节pH值能明显提高果胶结构中的游离羧基含量,并降低果胶的酯化度。改性佛手皮渣果胶的镉吸附能力明显高于未改性果胶。佛手皮渣果胶吸附镉的过程主要涉及离子交换和物理吸附。佛手皮渣果胶能显著缓解镉引起的小鼠血液谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素、γ-谷氨酰转肽酶、尿素氮、肌酐以及尿蛋白水平升高的症状（P＜0.05）。另外,佛手皮渣果胶干预组小鼠肝肾的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力显著高于镉暴露组小鼠（P＜0.05）。佛手皮渣果胶显著改善了镉引起的肝肾氧化损伤和肝肾形态学变化。结论：化学改性能降低佛手皮渣果胶的酯化度并提高果胶对镉的吸附能力。佛手皮渣果胶能够有效缓解镉诱导的肝肾损伤。     

芸豆体外模拟消化液的抗氧化和α-淀粉酶抑制活性及其淀粉水解动力学

目的:评价全芸豆食品的生理功效,开发不同花色芸豆功能性资源。方法:采用体外胃肠模拟消化模型,分析芸豆消化液总酚、总黄酮和酸性多糖含量、抗氧化活性与α-淀粉酶抑制活性,以及其淀粉水解动力学与葡萄糖扩散性。结果:总酚、总黄酮和酸性多糖含量、抗氧化能力及α-淀粉酶抑制能力为黑芸豆>红芸豆>白芸豆(P<0.05)。淀粉水解一级反应动力学速率、快速消化淀粉含量及消化液葡萄糖扩散速率为黑芸豆<红芸豆<白芸豆(P<0.05),且芸豆消化液活性组分含量与抗氧化活性呈显著正相关(P<0.05),与葡萄糖扩散速率呈显著负相关(P<0.05)。结论:芸豆消化液中富含酚类化合物与酸性多糖,具有良好的抗氧化活性与一定的α-淀粉酶抑制活性。     

糖基化改性对英国红芸豆抗氧化肽抗氧化活性的影响

为了提高英国红芸豆抗氧化肽的抗氧化活性,利用木糖对其进行糖基化改性。首先利用单因素和正交试验对糖基化改性条件进行优化,然后利用荧光光谱、紫外-可见光谱和傅里叶中红外光谱对糖基化改性产物进行分析。研究结果表明,糖基化改性的最佳反应条件为：抗氧化肽浓度 10 mg/mL、反应温度 90℃、pH 7、反应时间 4 h、糖肽比为 1:1;在此条件下制备的糖基化产物的羟基自由基清除率、DPPH自由基清除率、还原力和亚铁离子螯合能力分别提高了80.9%、75.1%、135.7%、27.2%,褐变程度为 0.52,接枝度为 39%。糖基化改性产物的荧光和紫外吸收特性增强,产物的 -OH 含量增加,在 N-H、C=O 和 C-N 键都发生了伸缩和振动。糖基化改性可以显著提高英国红芸豆抗氧化肽的抗氧化活性。     

大黄酚改善缺血再灌注诱导的急性肾损伤的机制研究

肾脏缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury, IRI) 是导致急性肾损伤(acute kidney injury, AKI) 的主要原因, 预后不良且死亡率高。有报道提示大黄酚具有肾脏保护作用, 但其对IRI的影响及机制尚不清楚。本研究旨在探索大黄酚对IRI诱导的AKI的影响及其作用机制。通过建立小鼠单侧肾脏IRI模型, 观察肾脏组织病理变化, 检测血清中肌酐、尿素氮水平及肾组织中细胞凋亡、线粒体自噬相关蛋白的表达; 建立肾小管上皮细胞(human kidney-2, HK-2) 缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R) 模型, 测定其线粒体膜电位水平及活性氧含量; 筛选大黄酚与AKI的相关作用靶点并进行功能富集分析, 对核心靶点、关键通路进行验证。动物实验经北京大学实验动物伦理委员会批准(编号: LA2021503)。结果显示, 与假手术组相比, IRI组小鼠血清肌酐、尿素氮水平升高, 肾组织结构明显遭到破坏, 肾损伤分子(KIM1)、凋亡相关蛋白(cleaved-caspase 3、caspase 3、cytochrome C)、线粒体自噬蛋白(PINK1) 表达增加, 而大黄酚可呈剂量依赖性地改善上述病理变化, 并能够显著提高H/R条件下HK-2细胞线粒体膜电位, 抑制活性氧产生; 通过网络药理学分析发现HSP90AA1和PIK3R1为关键靶点, 主要富集于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (phosphoinositide 3 kinase/protein kinase B, PI3K/Akt) 通路, 验证发现大黄酚能够显著降低H/R条件下HK-2细胞HSP90AA1和PIK3R1 mRNA水平, 并增加p-PI3K、PI3K、p-Akt和Akt蛋白表达水平。综上, 大黄酚可能通过靶向调节HSP90AA1、PIK3R1, 并活化PI3K/Akt通路, 减少细胞凋亡, 调节线粒体自噬, 提高线粒体膜电位, 抑制活性氧产生, 进而改善由IRI诱导的AKI, 为急性肾损伤提供了潜在治疗方案。     

红须腹菌酸多糖及其羧甲基酸多糖对免疫抑制型小鼠脏器抗氧化作用的影响

以红须腹菌酸多糖(Acid Refined polysaccharide from Rhizopogon rubescens,RPRR-S)及羧甲基红须腹菌酸多糖(Carboxymethylation of RPRR-S,CM-RPRR-S)为试验材料,通过测定小鼠肾脏、心脏和肝脏的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量以及其过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性,研究红须腹菌酸多糖及羧甲基红须腹菌酸多糖对免疫抑制型小鼠肾脏、心脏和肝脏抗氧化作用的影响. 结果显示:红须腹菌酸多糖及羧甲基红须腹菌酸多糖对免疫抑制型小鼠肾脏、心脏和肝脏均具有显著的抗氧化作用,能在一定程度上保护并恢复机体损伤的器官,其保护作用随着多糖浓度的增加而增强; 且在相同质量浓度下,羧甲基红须腹菌酸多糖效果更明显.     

菜豆豆荚多酚氧化酶的酶学特性研究

目的:了解菜豆豆荚多酚氧化酶(polyphenol Oxidase,PPO)的酶学特性。方法:采用聚丙烯酰氨凝胶电泳(polyacrylamide gel electrophoresis,PAGE)法对菜豆豆荚PPO的最适pH值、最适温度、底物专一性、激活剂及抑制剂进行研究。结果:菜豆豆荚PPO最适pH值为6.0;最适温度为30℃,且温度为30℃时,该酶具有较强的热稳定性,80℃可使其完全失活;该酶对不同酚类物质表现出不同的底物专一性,邻苯二酚为该酶的最适底物;抗坏血酸、L-半胱氨酸、β-巯基乙醇、甘氨酸均能抑制该酶的活性,而1.0mmol/Lβ-巯基乙醇或抗坏血酸可完全抑制其活性;氯化铜、尿素对该酶均有激活作用,其中氯化铜的激活作用明显。结论:高温、偏碱性环境、β-巯基乙醇或抗坏血酸处理均可有效抑制菜豆豆荚PPO活性。