基于状态空间法的电动机故障诊断和识别

电动机的初期故障信号一般较弱,不易辨别,而状态空间法在小信号的处理中灵敏度很高。为达到对电动机故障的诊断和识别,试图把状态空间法应用到对电动机的故障诊断中,先通过推导,从数学理论层面分析了状态空间法对于电动机故障信号的可辨别性,再使用Matlab软件搭建状态空间的辨别模型,把实验台测试的三组数据导入到模型中进行测试。测试的结果有力地证明了此方法的可行性,并能克服快速傅里叶变换(FFT)中数据采集量较大、分辨率不高的缺点。     

磁流变阻尼器抑制转子系统振动试验

针对大型旋转机械通过临界转速时振动过大及运行中故障频发等问题,搭建转子试验台,模拟启停机过程和碰摩、不对中故障。不改变原有支撑形式,安装自主设计的磁流变阻尼器,在不停机的情况下,试验研究阻尼器抑制转子通过临界转速时振动过大及各类故障振动。试验结果表明,阻尼器可以有效抑制转子系统临界转速附近的振动,降幅在60%以上;转子发生碰摩或不对中故障时,阻尼器可以降低其高倍频振动。     

LPS+ORIMA空三加密浅析

本文介绍了利用LPS+ORIMA软件进行空三加密的主要流程,并结合生产实践简介了空三加密的一点经验和体会。     

浅议数据分析在自媒体营销中的应用

当前我国信息技术与科学技术不断发展,创新自媒体营销逐渐出现在人们的视野之中。自媒体营销主要是应用社会化网络与在线社区、百度百科与微信公众号、微博、今日头条等互联网操作平台或者是媒体进行传播并发布资讯形成的营销、销售、客户关系,服务维护与公共关系处理拓展的一种方式。一般而言,自媒体营销工具主要包括微信、微博、今日头条、博客与论坛、SNS社区、图片及视频等通过各类媒体平台或组织媒体平台发布或传播。由于自媒体营销的成功,案例数不胜数,但是自媒体营销讨论过程中却很少有说服力证据能够说明自媒体营销的特点与全貌,也难以将数据信息当作论述的方法与手段。所以本文在此背景下,简要分析数据分析在自媒体营销中的应用。     

现代产量递减分析技术在敖南气井中的应用

敖南浅层气井测压资料不全,应用物质平衡法、弹性二相法等无法评价气井的动态储量。收集气井的井口产量、压力等数据,并检查与诊断合理后,应用现代产量递减分析法评价气井可动用储量。结果显示,采用现代产量递减分析方法与静态法评估结果基本一致。表明现代产量递减分析法对于评价无测压资料气井动态储量具有很好的准确性。     

电磁精细探测法在隐伏型导水地质裂缝勘探中的应用

针对传统隐伏型导水地质裂缝勘探方法存在勘测精度较差的问题,提出电磁精细探测法探析隐伏型导水地质裂缝。依照屏蔽系数、实测场强和理论场强数据绘制综合曲线图,通过该图获取隐伏型导水地质裂缝所处位置几何阴影范围,采用层析成像法得到网格化的工作面,获取隐伏型导水地质图像。通过图像直接观测隐伏型导水地质工作面裂缝所处位置,在此基础上,观测四个电磁场分量,采用正交电磁场分量计算介质视电阻率,依据计算视电阻率数值和视电阻率分布状态研究裂缝发育情况和裂缝富水程度。结果表明:采用该方法能较为精准地获取隐伏型导水地质裂缝位置。通过裂缝位置进一步检测出隐伏型导水地质裂缝最大发育高度为63.5 m。当视电阻数值不断增加时,隐伏型导水地质裂缝和裂缝富水性逐渐减小,与实际情况较为相符,说明该种方法探析效果较好。     

异甘草素诱导人胶质瘤细胞SHG44自噬及凋亡的实验研究

目的研究异甘草素(ISL)对人胶质瘤细胞SHG44增殖、自噬、凋亡及相关分子信号的影响。方法应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测ISL在不同时段、不同浓度下对人胶质瘤细胞SHG44的增殖抑制情况。用流式细胞术Annexin V-IP标记检测ISL(0,20,40,60,80μmol/L)作用于SHG44细胞48 h后细胞凋亡的情况,透射电镜下观测ISL对SHG44细胞内部超微结构的改变,应用免疫荧光染色法观测细胞内部及其周边自噬及凋亡相关蛋白的分布,Western blot检测ISL对SHG44细胞中Caspase-3,Bcl-2以及LC3B等蛋白表达的影响。结果在ISL作用下,SHG44细胞的增殖过程呈现时间及剂量依赖性抑制,ISL(80μmol/L)组在作用72 h后对SHG44细胞的抑制率超过了半数;流式细胞术检测ISL作用SHG44细胞48 h后,细胞凋亡率分别为(1.54±0.85)%,(6.72±2.81)%,(11.82±3.21)%,(16.61±3.79)%,(26.15±3.82)%;透射电镜下可见SHG44细胞内部出现自噬小泡及自噬溶酶体;在荧光显微镜下可见细胞内出现自噬及凋亡相关蛋白的免疫荧光颗粒;Western blot显示ISL作用于SHG44细胞48 h后,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值以及Caspase-3的表达呈上升趋势,而Bcl-2表达呈下降趋势。结论 ISL能有效抑制人胶质瘤细胞SHG44的增殖,诱导SHG44细胞发生自噬和凋亡,并且抑制了抗凋亡分子Bcl-2的表达,增加了凋亡相关分子Caspase-3以及自噬相关分子LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值。