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樟芝多糖通过降低NLRP3 Caspase1炎性小体表达改善帕金森小鼠神经行为学的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3-Caspase1炎性小体表达改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为学机制。方法:利用6-OHDA脑内注射构建帕金森小鼠模型,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色和行为学判定小鼠模型的构建成功。利用樟芝多糖进行干预,分别在干预前、干预后的第1、3、7天4个时间点进行神经行为学实验,分别采用转棒实验、爬杆实验检测小鼠自主行为能力以及协调能力,4个时间点取小鼠尾静脉外周血采用ELISA法检测外周血中Caspase1和IL-1β的表达,樟芝多糖干预第7天时待进行完行为学实验后小鼠断颈处死,取小鼠脑组织-纹状体,Western blot法检测纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达,高效液相色谱检测纹状体中单胺类神经递质的表达,RT-QPCR检测Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达。NISSl染色检测小鼠脑组织神经细胞凋亡情况。 结果:6-OHDA脑内注射可以造成小鼠帕金森样病变,且TH蛋白表达显著下调,樟芝多糖干预后小鼠的行为学得到显著改善(P<0.05),纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达显著下调,与模型小鼠相比具有统计学差异(P<0.05),且相关炎症因子Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达下调(P<0.05),纹状体中单胺类神经递质表达上升(P<0.05)。结论:樟芝多糖可以通过下调NLRP3-Caspase1炎性小体表达来改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型行为改善,这可能是樟芝多糖治疗帕金森的机制之一。 相似文献
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月球表面没有大气层的保护,岩石矿物长期在太空风化的作用下,逐渐演化为月壤。太空风化过程是月壤产生、成熟的过程,由于物质形态结构的改变,导致月表光谱特征产生变化。因而,作为风化产物的月壤的光谱特性,包含了月表的太空风化信息。月壤成熟度,是描述太空风化程度的重要指标,利用高光谱遥感数据进行亚微观铁(SMFe)的反演进而获取月壤成熟度,是目前研究月表太空风化的主要手段。原位探测数据,由于没有受到其他因素的干扰,获得的反演结果相对更加准确、可靠。我国嫦娥四号(CE-4)玉兔二号巡视器搭载了能直接获取月表原位高光谱数据(450~2395 nm)的科学载荷红外成像光谱仪,为研究月表的太空风化提供了很好的机会。选取了CE-4卫星着陆器登陆点附近的两处光谱数据,采用Hapke模型和光谱角匹配法对CE-4卫星登陆点附近月壤的SMFe进行了反演。根据Morris模型和FeO含量进一步反演CE-4卫星登陆点附近月壤的成熟度。结果表明,该处月壤成熟度为11.5,较大概率为不成熟月壤。 相似文献
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