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樟芝多糖通过降低NLRP3 Caspase1炎性小体表达改善帕金森小鼠神经行为学的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3-Caspase1炎性小体表达改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为学机制。方法:利用6-OHDA脑内注射构建帕金森小鼠模型,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色和行为学判定小鼠模型的构建成功。利用樟芝多糖进行干预,分别在干预前、干预后的第1、3、7天4个时间点进行神经行为学实验,分别采用转棒实验、爬杆实验检测小鼠自主行为能力以及协调能力,4个时间点取小鼠尾静脉外周血采用ELISA法检测外周血中Caspase1和IL-1β的表达,樟芝多糖干预第7天时待进行完行为学实验后小鼠断颈处死,取小鼠脑组织-纹状体,Western blot法检测纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达,高效液相色谱检测纹状体中单胺类神经递质的表达,RT-QPCR检测Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达。NISSl染色检测小鼠脑组织神经细胞凋亡情况。 结果:6-OHDA脑内注射可以造成小鼠帕金森样病变,且TH蛋白表达显著下调,樟芝多糖干预后小鼠的行为学得到显著改善(P<0.05),纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达显著下调,与模型小鼠相比具有统计学差异(P<0.05),且相关炎症因子Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达下调(P<0.05),纹状体中单胺类神经递质表达上升(P<0.05)。结论:樟芝多糖可以通过下调NLRP3-Caspase1炎性小体表达来改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型行为改善,这可能是樟芝多糖治疗帕金森的机制之一。 相似文献
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采用SBR装置,进水COD/ρ(TN)为7,以厌氧-好氧-缺氧(A/O/A)的运行模式实现同步亚硝化反硝化(SPND)。为解决SPND工艺中除磷问题,实验在进水中额外添加一次乙酸钠,强化厌氧释磷后排出富磷上清液。当除磷效果消失时,依照第1次的方法再一次强化除磷。结果表明,强化后出水PO_4~(3-)-P的质量浓度小于0.5 mg/L,其持续时间分别达2 d和16 d,PO_4~(3-)-P平均去除率分别为95.8%±0%、96.7%±3.7%;NH_4~+-N和TN的平均去除率分别为99.5%±1.6%和97.2%±2.3%。强化后微生物多样性增加,丰度大于1%的菌属增加8种。聚磷菌(PAOs)丰度由3.74%增长至4.04%,聚糖菌(GAOS)丰度由8.63%降至4.37%。 相似文献
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