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11.
通过腹腔注射四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤,检测小鼠血清中GOT和GPT的活力,肝脏匀浆液中SOD的活力和MDA的含量,筛选黑莓籽保护小鼠急性肝损伤的有效部位及其作用机制。结果显示,石油醚部位高低剂量组和正丁醇部位中低剂量组均能显著性地降低小鼠血清中GPT和GOT的活力,降低小鼠肝脏匀浆液中MDA含量和升高SOD活力(P<0.05);乙酸乙酯部位中低剂量组均能显著性地降低小鼠血清中GPT和GOT的活力(P<0.05),但降低小鼠肝脏匀浆液中MDA含量和升高SOD活力不具有显著性(P>0.05);黑莓籽油高中低剂量组能显著性地降低小鼠血清中GOT的活力和小鼠肝脏匀浆液中MDA含量,及升高SOD活力(P<0.05),降低GPT活力不具有显著性但低于模型组(P>0.05)。黑莓籽石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和黑莓籽油是黑莓籽保护肝损伤的有效部位,抗氧化机制是石油醚部位、正丁醇部位和黑莓籽油保肝作用机制之一。 相似文献
12.
为了进一步开发和利用鲍氏层孔菌多糖资源,采用D-半乳糖所致的动物亚急性衰老损伤模型方法对鲍氏层孔菌多糖的护肝活性进行研究。结果表明,鲍氏层孔菌多糖显著提高小鼠肝脏中SOD活性、CAT活性、GSH-Px活性以及TAOC水平,显著降低肝脏中MDA含量,且呈现明显的剂量依赖关系,对小鼠肝氧化应激损伤具有保护作用,可作为保护氧化应激肝损伤的食品或药物的潜在资源。 相似文献
13.
研究富硒玉米肽对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将健康的雄性昆明小鼠70只,随机分成7组:正常对照组、CCl4模型组、富硒玉米肽低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg·bw)、普通玉米肽组(200 mg/kg·bw)、水飞蓟素阳性对照组(50 mg/kg·bw),每组10只。测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)活力、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果显示富硒玉米肽低、中、高剂量组均能极显著抑制CCl4致肝损伤小鼠血清ALT活性和TG含量的升高、GSH含量的降低(P0.01);均能极显著提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA的含量(P0.01),极显著降低由于肝损伤引起的肝脏肿大(P0.01),改善肝组织损伤程度,并存在剂量效应关系。富硒玉米肽高剂量组的护肝效果与50 mg/kg·bw的水飞蓟素相当,相同剂量的富硒玉米肽的保肝作用极显著优于普通玉米肽(P0.01)。结果表明富硒玉米肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,且与普通玉米肽相比,富硒玉米肽的有效保肝剂量显著降低。 相似文献
14.
目的:研究双酶法制备的玉米肽(CCP)对D-半乳糖胺(D-GalN)诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分成正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组、玉米肽低、中、高剂量组,每天灌胃一次,阳性对照组灌胃联苯双酯 200mg/kg bw,玉米肽组分别灌胃CCP180、360、720mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水。10d后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-Gal(700mg/kg bw),诱导小鼠肝损伤。通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;并进行肝组织病理学镜检。结果:与模型组比,以720mg/kg bw剂量给予CCP,可极显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量(p<0.01),并可显著提高肝组织中SOD的活力和GSH的含量(p<0.05~0.01),其保肝效果与200mg/kg bw联苯双酯接近;肝组织病理学镜检结果显示已接近于正常组。结论:双酶法制得的玉米肽对D-GalN诱导的小鼠肝损伤有良好的保护作用。 相似文献
15.
食源性黄酮类化合物对肝脏功能的影响与作用机制研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
黄酮类化合物作为促进健康,预防疾病的膳食补充剂,具有抗氧化作用、抗炎、预防癌症等活性。由于它们的低毒性与高安全性,使其成为化学预防剂的最佳候选者。黄酮类化合物在对肝脏功能的影响方面,具有抗肝炎、抗肝纤维化、抗肝癌、改善肝脂质代谢、调节肝脏免疫功能等作用,其机制与抗氧化作用、抑制肿瘤坏死因子、调节细胞凋亡等相关。为了合理利用我国丰富的植物资源,更加深入研究食源性黄酮类化合物的保肝功能与作用机制以及更好地开发食源性黄酮类保健品,文中综述了近年来国内外对食源性黄酮类化合物保肝功能及其作用机制的研究进展。 相似文献
16.
牛蒡提取物对刀豆蛋白A诱导肝损伤小鼠的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究牛蒡提取物对刀豆蛋白A(Con A)诱导肝损伤小鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制.方法:小鼠尾静脉注射Con A建立肝损伤模型.计算小鼠肝脏、脾脏和胸腺指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)和肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量.观察肝组织病理学变化.结果:牛蒡皮乙醇提取物(PA)显著改善肝损伤小鼠的肝脏和胸腺指数(p<0.05);降低血清中ALT、AST活性和肝组织匀浆中TNF-α、NO的含量(p<0.01);肝脏病变明显减轻.去皮牛蒡根水提物(MA)未表现出护肝作用.结论:牛蒡皮乙醇提取物(PA)对Con A诱导肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制可能与抑制T淋巴细胞的活化和相关炎症因子的释放相关. 相似文献
17.
研究栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只小鼠随机分为正常组,模型组,栀子油低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯滴丸,200 mg/kg),每组12只,正常组和模型组灌胃等量的0.5%吐温-80溶液。采用改良后的造模方法(连续给药10 d后灌胃56%乙醇,15 m L/kg,连续灌胃2次)建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中AST、ALT、γ-GT和TG水平,检测肝组织匀浆中ADH、SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-αmRNA的表达量,HE染色光学显微镜分析小鼠肝损伤程度。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST、γ-GT和TG的含量,提高ADH、GSH、GSH-Px、SOD活性,降低肝组织MDA的产生,下调TNF-αmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其保护机制可能与增强肝组织脂质代谢水平、提高抗氧化酶体系活力、抑制氧化应激反应及炎性因子表达相关。 相似文献
18.
灵芝肽对免疫性肝损伤小鼠的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究灵芝肽(GLP)对卡介苗与脂多糖(BCG/LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、GLP低、中、高剂量组,第1d,模型组与GLP剂量组均经尾静脉注射BCG致敏;每天灌胃一次,GLP组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,正常组、模型组给予等量生理盐水,15d后模型组和GLP组经尾静脉注射LPS攻击,诱导小鼠肝损伤.通过脏器重量和体重计算肝、脾脏指数;用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDAl、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;并进行肝组织病理学镜检.结果:GLP高剂量组的肝、脾指数与血清ALT、AST活性均极显著地低于模型组(p<0.01),各种剂量的GLP均可显著地对抗BCG/LPS诱导的小鼠肝损伤所致的肝组织中MDA、NO含量的升高以及肝组织中SOD、GSH-Px活力与GSH含量的降低(p<0.05~0.01);肝组织病理学形态逐步好转;尤其以180mg/kg bw给予GLP,防止肝损伤的效果最佳,趋近于正常组.结论:GLP对BCG/LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有很好的保护作用. 相似文献
19.
20.
研究栀子油对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。将小鼠随机分成空白组、模型组、联苯双酯组,栀子油低、中、高剂量组,各给药组每天给药1次,连续给药10 d,末次给药1 h后,除空白组外,其他各组尾静脉注射ConA(15 mg/kg),制备小鼠急性免疫性肝损伤模型。测定小鼠血清中ALT、AST和LDH的含量及肝脏组织匀浆中SOD活性和NO、MDA的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-α、CXCL-10 mRNA和IFN-γmRNA的表达量,HE染色观察肝组织的病理学变化。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST和LDH的含量,提高SOD活性,降低肝组织NO、MDA的产生,下调TNF-α、CXCL-10mRNA和IFN-γmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其保肝的机制可能与提高抗氧化酶体系活力,抑制氧化应激反应及炎性因子表达有关。 相似文献