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71.
目的:研究三叶香茶菜醇提取物及不同部位的保肝降酶活性作用。方法:水提醇沉法提取三叶香茶菜,柱色谱分离出样品,观察样品对CCl_4致急性肝损伤小鼠的作用。结果:三叶香茶菜水提醇沉物降低CCl_4致急性肝损伤小鼠血清ALT的作用,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);经过提取分离得到的其他样品对CCl_4致急性肝损伤小鼠血清ALT的作用不明显,与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:三叶香茶菜水提醇沉物对CCl_4致急性肝损伤小鼠具有保护作用,而经柱色谱法分离获得的样品对CCl_4致急性肝损伤小鼠保护作用不明显。 相似文献
72.
观察BAPTA-AM脂质体(BA-L)对D-GalN/LPS诱导的小鼠急性肝功能衰竭(ALF)保护作用并探讨其保肝作用机制.建立D-GalN/LPS致小鼠ALF模型,测定给予BA-L小鼠的24h死亡率,肝指数,肝含水质量分数,血清ALT和NO水平,肝匀浆GSH,GSH-Px,SOD,MDA水平,HE染色观察组织病理学改变,TUNEL法观察肝细胞凋亡并统计凋亡指数.结果表明:BA-L可显著减少小鼠死亡率,降低肝指数,血清ALT和NO值降低,可使肝匀浆GSH,GSH-Px,SOD升高,而MDA减少,HE染色可见肝组织病理情况明显改善,TUNEL染色可见肝细胞凋亡指数明显下降,其效果远优于甘草酸二铵,BA-L有上佳的抗ALF作用. 相似文献
73.
74.
目的:基于网络药理学方法探究栀子保肝的作用机制。方法:检索中药系统药理学数据库(TCMSP数据库),筛选栀子的活性成分及靶点,利用Uniprot数据库对栀子靶点信息进行标准化,通过GeneCards数据库获取肝病相关疾病靶点,在Venny2.1在线平台上制作Venny图,获得栀子与疾病的共同靶点,通过Cytoscape软件构建药物-活性化合物-靶点-疾病网络,通过String数据库构建PPI网络,利用Metascape数据库对交集靶点进行富集分析。结果:筛选得到栀子保肝的核心成分为槲皮素、山奈酚与β-谷甾醇,核心靶点包括AKT1、TP53、TNF、IL6、Jun等。栀子保肝涉及的主要通路有癌症途径、脂质与动脉粥样硬化、乙型肝炎、AGE-RAGE信号通路、MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路等。结论:栀子的保肝作用具有多成分、多靶点、多通路的特点,为深入研究栀子保肝的作用机制奠定基础。 相似文献
75.
五味子多糖药理作用的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
对近年五味子多糖的保肝、抗缺氧、抗疲劳、增强免疫力、抗衰老、抗氧化、抗肿瘤等药理作用的研究进展作一综述,为进一步研究五味子多糖的药理作用提供参考。 相似文献
76.
目的:探讨天麻多糖对非酒精性脂肪肝的保护和延缓作用及其相关分子机制。方法:将60只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、天麻多糖给药组(50、100和200 mg/kg),除正常组给予普通饲料外,其余各组给予高脂饲料以诱导模型。同时,按剂量给予相应的药物,每 d 1次,持续10周。末次给药后30 min,记录小鼠体重及脏器指数,通过组织病理学方法评估肝脏组织的病理变化,分别测定小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate amino transferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine amino transferase,ALT)活力,并同时检查与氧化应激损伤和脂质代谢相关的信号转导途径。结果:与模型组相比,天麻多糖可显著降低血清中AST和ALT活性(P<0.05),减轻脂肪肝组织病理损伤症状,同时调节多种与脂质积累相关的基因表达水平改善脂质代谢(P< 0.05);此外,天麻多糖还通过上调Nrf2/GPx信号途径改善氧化应激损伤(P<0.05),抑制肝组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β以及与炎症反应相关的iNOS和COX-2蛋白表达(P<0.05),并同时可抑制Bax表达,上调Bcl-2因子(P<0.05)。结论:天麻多糖可以改善小鼠的肝功能,调节脂质代谢水平减少脂肪堆积,同时缓解肝脏氧化应激损伤和抑制炎症来保护和延缓高脂饮食引起的非酒精性脂肪肝症状。 相似文献
77.
为研究美味猕猴桃根正丁醇提取物(BEAD)对四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺致肝损伤小鼠血浆转氨酶活性的影响。采用CCl4、D-半乳糖胺灌胃建立小鼠实验性肝损伤模型,以不同剂量BEAD和阳性对照药联苯双酯灌胃治疗,测定小鼠血浆中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性。结果表明不同剂量BEAD对CCl4、D-半乳糖胺造成的小鼠急性肝损伤ALT、AST活性升高具有降低作用,BEAD中、高剂量能显著降低ALT、AST的含量,与模型对照组相比,P〈0.01。说明BEAD中高剂量对小鼠急性肝损伤具有保护作用。 相似文献
78.
大鲵低聚糖肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
研究大鲵低聚糖肽(GSGPs)对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用.经腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃三种不同浓度的GSGPs,以联苯双酯(200mg/(kg·d))作为阳性对照.检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察小鼠肝组织形态学变化.结果表明:GSGPs中(400mg/(kg·d))、高(800mg/(kg·d))剂量组可显著抑制小鼠肝脏组织中由CCl4造成的血清中AST、ALT活性的升高,明显降低肝组织MDA含量,并且提高肝组织中SOD活性.光镜检查结果表明,CCl4模型组肝细胞明显肿胀变形,肝细胞索紊乱,伴有炎症细胞侵润.GSGPs各剂量组的肝细胞索排列整齐、肝细胞排列规则,较模型组肝组织损伤明显减轻.说明GSGPs具有保护CCl4急性肝损伤的作用. 相似文献
79.
80.
研究小金海棠多酚对CCl4诱导小鼠肝纤维化的改善作用及机制。采用皮下注射CCl4诱导小鼠肝纤维化,同时小金海棠多酚(MXP)灌胃给药(10 mg/kg、20 mg/kg)的方法。结果表明,皮下注射CCl4诱导小鼠肝脏发生明显的损伤。与模型组相比,喂食小金海棠多酚显著降低了血清和肝组织中ALT与AST活性,同时肝组织中SOD和GSH-PX活性显著提高。形态和组织学检测表明,小金海棠多酚显著逆转CCl4诱导的肝损伤。此外,喂食小金海棠多酚能显著抑制皮下注射CCl4引发的IL-1、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的生成。以上结果表明,小金海棠多酚可以明显减轻CCl4诱导产生的肝纤维化,其作用机制可能与其增强机体抗氧化能力、抑制炎性细胞因子合成有关。 相似文献