红花籽油的抗氧化功能研究

针对红花籽油的抗氧化功能进行研究,通过其对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基、超氧阴离子自由基、羟自由基的清除能力以及还原能力的测定,进行体外抗氧化试验;在体内抗氧化试验中,将60只雄性昆明种小鼠分为6组,其中阴性对照组和模型对照组给予蒸馏水,阳性对照组每日灌胃0.02 g/kg bw VE,3个试验组每日分别灌胃0.625、1.25、2.5 g/kg bw红花籽油,连续灌胃30 d。末次灌胃后,除阴性对照组外,模型对照组、阳性对照组和3个试验组均给予50%乙醇12 m L/kg bw造过氧化损伤,6 h后取样测定血清和肝脏中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛和蛋白质羰基的含量。结果表明:在体外抗氧化试验中,红花籽油对化学体系产生的自由基具有较强清除能力,同时还具有还原能力;在体内抗氧化试验中,红花籽油能显著提高血清和肝脏SOD、GSH-Px、GSH水平,降低MDA和PC含量,对乙醇所致机体过氧化性损伤起保护作用,以0.625 g/kg bw剂量效果最佳。结论:红花籽油具有抗氧化作用,但不能过量摄入。     

黄精多糖的提取及其对小鼠免疫活性的影响

目的:提取黄精多糖,观察黄精多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响,为其开发应用提供试验依据。方法:采用水溶剂煎煮提取、乙醇沉淀及Sevage法去蛋白制备黄精多糖。腹腔注射环磷酰胺,建立小鼠免疫抑制模型,测定低、高(200、600mg/kgbw)剂量黄精多糖(灌胃给药)对模型小鼠的免疫器官质量、血清溶血素和腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响。结果:黄精多糖的提取率为(9.20±0.15)%,纯度为(84.65±1.31)%。与模型对照组比较,黄精多糖可提高免疫抑制小鼠的脾脏、胸腺指数,显著促进溶血素的形成(P<0.05),显著提高腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数(P<0.05)。结论:黄精的多糖含量高。黄精多糖可明显改善环磷酰胺致免疫抑制小鼠的免疫功能,提示黄精多糖具有开发价值。     

实验小鼠运动参数的模板匹配及粒子滤波提取方法

实验小鼠是一种变形体对象,现有方法难以从连续视频图像中同时提取出运动轨迹和体态细节.本文采用模板匹配和粒子滤波的目标跟踪方法求解这一问题.提出了一种几何体部件模型,在引入小鼠移动速率的基础上给出了其运动状态方程,以二值化前景像素与几何部件模型间的差异度方程为观测模型,以状态方程及相互独立的多维随机变量为运动模型,从而建立起基本粒子滤波算法.与逐帧差分识别方法的对比实验研究表明,所提出的模型与实验小鼠形体相似,能够达到视频在线提取的计算效率.新方法在强噪声干扰条件下解决了运动轨迹和体态同时精确估计,并有效避免了首尾识别混淆及虚影干扰等困境,从而为后续生物学行为分析提供依据.     

胃蛋白酶对抗狂犬病毒IgY活性的影响

目的 观察抗狂犬病毒IgY经胃蛋白酶酶解24h后，抗体活性的变化。方法 高效价抗狂犬病毒IgY粗提后，经胃蛋白酶酶解，纯化，用ELISA及小鼠中和实验测其抗体活性。结果 获得单一IgY解片段并能够中和狂犬病毒。结论IeY经胃蛋白酶酶解24h仍保持其中和抗体的活性，为制备口服免疫制剂奠定基础。     

人а干扰素转基因小鼠模型的建立

[目的]建立人а干扰素(interferon-а,IFN-а)转基因小鼠,为研究IFN-а在抗病毒中的作用提供模型动物.[方法]将人IFN-а基因插入CMV启动子下游,构建转基因表达载体,通过原核显微注射法建立IFN-а转基因小鼠.[结果]通过特异性引物PCR法和South-ern杂交法检测出4只阳性转基因小鼠.分离4个转基因鼠系F<,1>代PCR阳性小鼠血液中的淋巴细胞进行RT-PCR检测,其中3个鼠系为阳性.收集阳性小鼠血清,用ELISA方法和微量板染色测定法检测出3个转基因鼠系均有IFN-а表达.[结论]成功建立了CMV启动子启动的表达人IFN-а基因转基因小鼠,为研究干扰素抗病毒机制及对其他动物进行抗病毒感染基因工程育种研究奠定了基础.     

富硒青钱柳多糖对糖尿病模型小鼠血糖、血脂和免疫力的影响

研究富硒青钱柳多糖(selenium polysaccharide from Cyclocarya paliurus(Batal)Ijinskaja,Se-CPP)对糖尿病模型小鼠血糖、血脂和免疫力的影响。高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌霉素建立小鼠糖尿病模型,以生理盐水、青钱柳多糖(Cyclocarya paliurus(Batal)Ijinskaja polysaccharide,CPP)、CPP+亚硒酸钠、亚硒酸钠、Se-CPP低、中、高剂量(0.2、0.6、1.8 g/(kg·d))、消渴丸连续灌胃给药42 d。末次给药后检测小鼠葡萄糖耐量、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)含量、甘油三酯(triglyceride,TG)含量、抗氧化酶活力、免疫器官指数及小鼠脾淋巴细胞转化指数。结果表明:连续给药42 d后,Se-CPP低、中剂量组小鼠血糖、血清TC和TG水平均低于CPP组和CPP+亚硒酸钠组,Se-CPP较CPP具有更好的抗氧化活力和提高糖尿病小鼠免疫力的功效。     

玉米肽对小鼠酒精性肝损伤的保护机制研究

为了研究玉米肽对酒精性肝损伤的作用机制,本研究以无水乙醇制造急性酒精性肝损伤模型,观察玉米肽对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。结果表明:玉米肽能显著降低酒精性肝损伤模型小鼠血清AKP、ALT、AST的活性以及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量;降低肝组织MDA的含量,显著提高肝脏GSH的含量和抗氧化酶SOD、GST、CAT的活性,改善肝组织损伤程度。由此可知,玉米肽可显著降低乙醇对肝脏的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

褪黑素对电离辐射所致C57BL/6J小鼠免疫功能损伤的防护作用

探讨了褪黑素(Melatonin,MLT)对电离辐射诱导小鼠免疫功能损伤的影响及其机制.采用C57BL/6J小鼠,腹腔注射MLT后60min给予2Gy X射线全身照射,观察照射后24h其胸腺、脾淋巴细胞数量及胸腺细胞3H-TdR掺入率和Con A、LPS诱导的脾T、B淋巴细胞转化率的变化.结果表明,2Gy X射线全身照射后24h,小鼠胸腺、脾淋巴细胞数量、胸腺细胞3H-TdR掺入率及有丝分裂原诱导的脾T、B淋巴细胞转化率均显著低于假照组(p＜0.001).以MLT 0.5-10mg@kg-1体重预先腹腔注射,受照射小鼠免疫功能发生如下变化:胸腺、脾淋巴细胞数显著高于0mg组(单纯照射).其中,0.5mg组增高最显著;胸腺细胞3H-TdR掺入率显著增高(p＜0.01或p＜0.001),以0.5mg组增高最显著;ConA诱导的T淋巴细胞转化率显著增高,也以0.5mg组为最显著;细菌脂多糖(LPS)诱导的B淋巴细胞转化率增高,以10mg组最显著.此外,2.5mg组MLT可增强无丝裂原诱导的脾淋巴细胞转化率.MLT可减轻电离辐射诱导的小鼠淋巴细胞损伤,对免疫功能具有保护作用.     

叶黄素对老年痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用

目的探讨叶黄素对老年痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响及相关作用机制。方法采用5月龄雄性快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)作为自然发病的AD模型,随机分为AD模型组和3个叶黄素剂量组(15、30、60 mg/kg BW),采用正常老化小鼠(SAMR1)作为正常对照组,连续灌胃8周。灌胃结束后采用Morris水迷宫对小鼠进行学习记忆能力测验,取小鼠脑组织检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)水平,取小鼠海马组织进行病理学观察。结果与AD模型组比较,叶黄素中、高剂量组的潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P0.05);3个叶黄素剂量组的CAT、Ach E活性均明显升高,GSH含量明显增加,MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);叶黄素高剂量组海马组织细胞异常明显减少。结论叶黄素可改善快速老化痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制之一可能是提升小鼠的抗氧化能力,减少氧化应激损伤。     

莲房原花青素对大强度运动小鼠器官与组织的保护作用

对小鼠灌服不同剂量莲房原花青素(分别为20、50、100mg/(kg·d)),同时建立小鼠大强度运动训练模型,探讨莲房原花青素对力竭运动条件下小鼠组织与器官的保护作用。测试大强度运动后小鼠的血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、白细胞(WBC)等血液学指标,以及血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、血糖(Glu)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)生理生化指标;测定肌肉和内脏器官中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,观察莲房原花青素运动组小鼠的骨骼肌与心肌病理切片。结果表明：与运动对照组相比,灌服莲房原花青素能够有效减轻大强度运动训练致小鼠组织的炎症反应,缓解氧化应激损伤,对大强度运动训练小鼠的骨骼肌与心肌具有明显保护作用。