菊粉对反式脂肪酸致小鼠胰岛素抵抗的影响

目的：研究菊粉对反式脂肪酸所致小鼠胰岛素抵抗的影响。方法：采用反式脂肪酸饲料诱导建立小鼠高脂血症模型,分别给予低、中、高3 种剂量的菊粉,测定小鼠胰岛素抵抗相关指标。结果：反式脂肪酸的摄入导致小鼠血糖、血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数极显著增加（P＜0.01）,胰岛素敏感指数、胰岛β细胞功能指数和总超氧化物歧化酶活性极显著降低（P＜0.01）。菊粉干预能够降低小鼠血糖水平和胰岛素抵抗指数,提高胰岛素敏感指数和增强胰岛β细胞功能,且菊粉高剂量干预组与反式脂肪酸组相比,差异均极显著（P＜0.01）,效果最好。结论：反式脂肪酸能够导致小鼠胰岛素抵抗,菊粉干预能够改善小鼠的胰岛素抵抗状况,且高剂量组效果最好。     

紫苏油对衰老小鼠脑组织GSH含量的影响

为了观察紫苏油对衰老小鼠脑组织中GSH含量的影响,实验对D-半乳糖导致的亚急性衰老小鼠每日灌胃不同剂量紫苏油,在人工饲养21、42、63 d后,分别检测小鼠脑组织的GSH含量,并分别建立了GSH含量随剂量(C)变化的函数,求出各时间组的最低康复剂量、最佳有效剂量和最大极限剂量.结果显示,D-半乳糖能导致小鼠的GSH含量明显下降,紫苏油能提高GSH含量,且最低康复剂量、最佳有效剂量和最大极限剂量随着灌胃紫苏油时间的增加均有减小的趋势.但随着紫苏油剂量的提高,GSH含量先升后降.过量紫苏油的摄入反而增加了机体对抗氧化分子的消耗.     

对虾原肌球蛋白不同致敏途径对BALB/c小鼠致敏性的影响

随着食物过敏现象的日益普遍,其已成为工业化国家一个严重的公众健康问题。食物蛋白致敏机理的相关 研究大多借助于两大类小鼠模型,即口服致敏模型和局部或皮肤致敏模型。然而,不同模型之间的差异以及如何选 择合适的模型进行研究却鲜有人关注。鉴于此,本研究旨在通过比较对虾原肌球蛋白口服灌胃和腹腔注射两种给药 途径对BALB/c小鼠致敏性的影响,寻求最佳给药方式,以便建立有效的动物模型,并在分子及免疫水平研究其致 敏机理,从而为食物过敏原动物模型的构建提供一定的理论依据,也为研究食物过敏原致敏机制以及预防治疗食物 过敏提供重要的模型依据。结果表明,腹腔注射小鼠血清中特异性免疫球蛋白（immunoglobulin,Ig）E、组胺以及 辅助性T细胞（helper T cells,Th）2型细胞因子含量均高于口服灌胃小鼠,其致敏性更好。此外,口服灌胃小鼠血 清特异性IgG2a、干扰素-γ、调节性T细胞水平增加,表明虽有黏膜佐剂作用,但口服给药仍可能使小鼠产生口服免 疫耐受,从而降低对虾原肌球蛋白对其的致敏性。本研究表明,腹腔注射原肌球蛋白比口服灌胃更易使小鼠致敏, 其Th1/Th2平衡被打破,Th2反应占据优势,更适合用于构建食物致敏动物模型。     

EGCG对高脂饮食诱导的肥胖HFA小鼠脂质代谢的影响

利用高脂饮食诱导人源菌群(human flora-associate,HFA)肥胖小鼠模型,探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肥胖小鼠的降脂功效。无菌昆明(KM)小鼠灌胃健康人粪便悬液构建HFA模型后随机分为两组:高脂组40只和普通组10只,分别喂食高脂饲料和普通饲料,8周后各处死10只,测定小鼠体重、肝重、附睾脂肪垫重量、血糖血脂含量以及肝脏和附睾脂肪垫苏木精-伊红(HE)染色。将获得的肥胖小鼠随机分为三组,即对照组,0.2%EGCG低剂量组和0.8%EGCG高剂量组,喂食普通饲料,8周后全部处死,测定同上指标。结果表明高剂量组小鼠附睾脂肪垫重量、总胆固醇(Tch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量均较对照组显著降低,分别降低了48.15%、28.64%和43.16%,同时脂肪细胞大小较对照组也显著减小,除此之外EGCG干预组肝脏病变程度较对照组有明显好转。由此证实,EGCG对肥胖HFA小鼠降脂及肝脏损伤修复有一定的作用。     

基于16S rRNA技术分析当归超微粉对小鼠肠道菌群多样性的影响

研究不同剂量当归超微粉对小鼠肠道菌群多样性、肠道生理结构的作用。将C57BL/6小鼠分为当归超微粉高剂量组(2.0g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)、低剂量组(0.5 g/kg)、传统饮片组(2.0 g/kg)、传统粉末组(2.0 g/kg)和空白组,灌胃给药15 d,记录体重,在灌喂第15 d时无菌取结肠内容物,扩增肠道菌群16S rRNA基因的V3+V4区,采用高通量测序分析β多样性和α多样性、分析门水平和属水平的物种组成,HE染色法观察胃肠道病理变化。结果显示,C57BL/6小鼠体重正常生长,当归超微粉饮片高剂量组的对小鼠肠道微生物的疣微菌门(Verrucomicrobia)含量显著增加(p<0.05),放线菌门(Actinobacteria)含量减少(p<0.01)。另外,当归超微粉饮片中剂量组拟杆菌门(Bacteroidetes)含量降低最为显著,厚壁菌门(Firmicutes)增加最为显著;在属水平中剂量Faecalibaculum增加最明显(p<0.05),故超微粉的中剂量为最佳实验剂量。各处理组小鼠胃肠道无病理变化。本实验可为当归以超微粉的使用方式,对人体保健或治疗使用的科学用量和安全性,提供理论依据。另外,可为以肠道菌群相关的有效性提供技术支持。     

蓝莓花青素对糖尿病小鼠器官抗氧化能力的研究

为研究蓝莓花青素对糖尿病小鼠肝、肾、心脏组织的抗氧化能力的影响,以腹腔注射链脲佐菌素,成功制得糖尿病小鼠模型后进行分组。连续给药4周后,测定各组小鼠肝脏、肾脏、心脏组织中的丙二醛含量,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力,总抗氧化能力以及抑制羟基自由基能力。结果表明:在小鼠器官组织中,模型+剂量组与模型对照组相比,丙二醛含量显著降低(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性、总抗氧化能力和抑制羟自由基能力显著增加(P0.05),表明蓝莓花青素能保护受损的器官,具有一定的抗氧化作用。     

甘草次酸对四氯化碳小鼠胫骨骨微结构的影响

[目的]:本实验研究甘草次酸对四氯化碳小鼠胫骨骨微结构的影响。[方法]:24只普通级昆明种10周龄的小白鼠,雌雄各半,分三组:对照组(CON)、模型组(MOD)、甘草次酸(GA),实验连续四周,于结束实验前一天禁食12h,摘眼球处死小鼠:取血测ALT;肝脏称重并制备肝匀浆测MDA;右侧胫骨进行Micro CT扫描。[结果]:与MOD组相比,GA组小鼠肝脏指数、ALT和MDA活性明显下降;BMD明显增加;三维图显示骨小梁数目增加,骨小梁连接紧密,网状结构较明显,保持较完整的骨微观结构。[结论]:甘草次酸对四氯化碳小鼠的肝脏损伤有一定的保护作用,对小鼠胫骨具有预防骨丢失的作用,且对胫骨骨微观结构具有一定的保护作用。     

黄腐酸对小鼠肝酶活性的影响

观察小鼠饲料添加黄腐酸饲养19周后肝酶组织的化学变化。结果显示:试验组与对照组相比,肝细胞内琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶和肝巨噬细胞内酸性磷酸酶的活性均有不同程度的增强。表明黄腐酸在促进肝细胞的物质代谢和增强肝生物转化功能等方面有一定的作用。     

桑叶-苦瓜混合粉对正常小鼠血糖血脂和抗氧化能力的影响

探讨桑叶-苦瓜混合粉对正常小鼠血糖、血脂、抗氧化能力的影响,为评价桑叶-苦瓜混合粉是否适用于正常人群提供参考。用不同质量浓度的桑叶-苦瓜混合液灌胃正常小鼠30 d,测定小鼠体质量、血糖浓度、糖耐量、脂代谢和抗氧化的相关指标。结果表明：与对照组比较,桑叶-苦瓜混合粉显著抑制正常小鼠体质量增加,随灌胃质量浓度增加该作用趋于平稳;当灌胃0.20 g/mL桑叶-苦瓜混合粉时,对血糖浓度无明显影响,雌、雄小鼠血糖曲线下面积下降率分别为14.18%、15.69%,肝糖原含量分别增加1.93、1.98 倍;血清总胆固醇浓度分别下降17.19%、18.92%,甘油三酯浓度分别下降15.00%、16.79%,低密度脂蛋白胆固醇浓度分别下降41.67%、45.83%,高密度脂蛋白胆固醇浓度分别上升64.52%、72.22%;肝脏丙二醛含量分别下降36.71%、37.73%,超氧化物歧化酶活力分别上升41.77%、48.41%,谷胱甘肽过氧化物酶活力分别上升29.04%、27.21%。桑叶-苦瓜混合粉对正常小鼠的血糖、血脂水平和抗氧化功能有调节作用,不会对健康造成不利影响。     

N-乙酰-半胱氨酸干预壬基酚对小鼠Sertoli TM4细胞的损伤作用

目的：研究N-乙酰-半胱氨酸（N-acetyl-cysteine,NAC）对壬基酚（nonylphenol,NP）诱导的小鼠Sertoli TM4细胞氧化损伤及凋亡的干预作用。方法：以Sertoli TM4细胞为对象,实验分为对照组、NP组（20 μmol/L NP处理）、NP＋NAC组（5 mmol/L NAC预处理4 h后20 μmol/L NP处理24 h）、NAC组（5 mmol/L NAC处理4 h后换正常培养基培养）,采用噻唑蓝法检测细胞存活率;流式细胞术检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量和细胞凋亡情况;试剂盒法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及Caspase-3相对活力;Western blot法检测细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）和c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）磷酸化情况。结果：与对照组相比,20 μmol/L NP处理24 h能显著降低细胞存活率（P＜0.05）,同时诱导细胞内ROS生成,下调SOD和CAT活力,增加MDA含量,诱导Sertoli TM4细胞凋亡,增加Caspase-3相对活力,促进ERK、JNK蛋白磷酸化激活;与NP组相比,NAC预处理能够明显削弱NP引起的细胞内ROS生成,使SOD、CAT活力下调,MDA含量增加,Sertoli TM4细胞凋亡,Caspase-3相对活力增强,激活ERK、JNK信号通路。结论：NAC具有干预NP对小鼠Sertoli TM4细胞损伤的作用,这可能与NAC抑制NP诱导的细胞氧化应激和凋亡以及阻断ERK、JNK信号通路的激活相关。