4种红藻的体外模拟消化酵解特性及其抗炎作用

目的：通过体外模拟消化酵解和细胞炎症模型探究江蓠、红毛藻、麒麟菜和坛紫菜等4种经济红藻的消化酵解特性及其抗炎潜力,为红藻的高附加值开发提供依据。方法：通过体外模拟口胃肠消化和结肠发酵,测定4种红藻中总糖、还原糖、蛋白质和总酚的去向。利用16S r RNA基因Illumina MiSeq测序分析红藻对肠道菌群的影响,同时通过高效液相色谱法分析发酵产物中短链脂肪酸的含量,并采用脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症模型评价4种红藻发酵产物的抗炎活性。结果：在口胃肠消化过程中,坛紫菜对碳水化合物、蛋白质及酚类物质具有较好的生物利用度。难以消化的部分到达结肠后充当肠道微生物群的能量来源,其中坛紫菜在发酵过程中产生更多的短链脂肪酸。同时,4种红藻均表现出调节肠道菌群的能力,包括提高拟杆菌门的丰度,降低厚壁菌门/拟杆菌门的比值。此外,红藻发酵液对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症损伤具有显著抑制作用,红毛藻发酵液具有更好的抑制效果。结论：4种红藻经模拟消化后有较好的生物可及性,能够调节肠道微生物群,同时表现出较好的抗炎潜力,为基于红藻的高值活性产品的开发提供科学依据。     

长双歧杆菌CCFM1077缓解小鼠肝内胆汁淤积症的作用机制

肝内胆汁淤积症是一种胆汁分泌及排泄异常引起的病理状态,对人体健康有不利影响。使用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）构建肝内胆汁淤积小鼠模型,探究长双歧杆菌CCFM1077(Bifidobacterium longum CCFM1077)对该症状的缓解作用。结果表明,B. longum CCFM1077可显著改善ANIT诱导的小鼠肝脏组织损伤,降低血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）等主要肝功能相关酶水平以及胆汁酸（BAs）浓度。此外,B. longum CCFM1077可能通过激活肠-肝轴FXR-FGF-15信号通路来上调fxr基因的表达,进而抑制BAs合成基因cyp7a1的表达。该菌株可显著提高具有高胆盐水解酶活性的乳杆菌属、双歧杆菌属等肠道共生菌的相对丰度,降低小鼠肝脏中结合态BAs(T-β-MCA、TCDCA、TUDCA)水平,升高游离态BAs(CDCA、CA、DCA、UDCA)水平,进而促进BAs排出体外。B. longum CCFM1077可降低小鼠肠道中志贺氏埃希氏菌属的相对丰度,升高Ruminococcaceae＿UCG＿014菌属的相对丰度。...     

海藻糖基麦芽五糖及其微球的体外消化和酵解

为研究包埋前后的海藻糖基麦芽五糖(N-G7)在模拟消化液及体外酵解过程中的变化,采用口腔、胃部及小肠的体外消化模型分析消化前后溶液中N-G7的质量和N-G7微球(ALGCa)中的糖组成变化,应用体外发酵技术评价N-G7微球的发酵行为,检测不同时间点的pH值、菌体浓度(OD₆₀₀)、产气量、短链脂肪酸(SCFA)浓度等指标的变化,并探究其对人体肠道微生物构成的影响。结果表明：N-G7在口腔消化2 min后在强酸性的胃部环境中几乎不被水解,在小肠中N-G7的水解率达到了82.70%。采用不同质量分数(1%、2%、3%)的海藻酸钙对其进行包埋,形成的微球保留80%以上的N-G7到达结肠。在体外酵解中,各实验组的pH随时间延长逐渐降低,OD600随时间延长逐渐增加。质量分数2%的ALG-Ca组产气量和碳源消耗率在0～6 h内达到最低,而后逐渐增加,证明包埋后的N-G7发酵体系属于缓慢发酵。与对照相比,质量分数2%的ALG-Ca组产生大量SCFA,肠道菌群组成发生变化,更有利于益生菌的生长。     

后生元制备技术及益生效应研究进展

2021年国际益生菌和益生元科学协会发表共识,将后生元定义为对宿主健康具有促进作用的无生命微生物和/或其成分的制剂。自此,关于后生元的研究进入热潮。相较于益生菌,后生元的益生特性不依赖于菌株活性,使其相较于活体微生物具有更高的稳定性和安全性,因此便于大规模生产及容易被消费者接受。作者概述了后生元制备技术,主要包括热加工技术（巴氏杀菌、高温灭菌、欧姆加热）及非热加工技术（脉冲电场、超声波、电离辐射）,并重点综述了后生元在维持肠道健康、预防肥胖、维护皮肤健康、治疗便秘、抗糖尿病、改善口腔健康等方面的益生作用,以期为未来后生元的工业生产及明确后生元益生效应机制提供参考。     

胡芦巴多糖酸解和酶解产物对肠道菌群体外生长影响的实验研究

比较研究了胡芦巴多糖经酸解和酶解所形成的不同分子量的产物对肠道菌群体外生长的影响。结果表明,酸解形成的寡糖(分子量500～1000)和酶解形成的半乳糖甘露聚糖片断(分子量7500～10000)均显著促进双歧杆菌、乳酸杆菌的生长,有效抑制大肠杆菌的生长,该效应具有明显的量效关系,且在相同浓度的情况下,酶解产物对肠道菌群生长的影响更为明显。      

酸性电解水处理后南美白对虾贮藏过程中肠道微生物的多样性变化

肠道微生物是引起水产品腐败变质的主要污染源之一。酸性电解水(AEW)作为新型环保消毒剂,因其高效广谱杀菌的特点,已逐渐被应用于水产品安全控制方面并且日益受到人们的重视。本研究采用变性梯度凝胶电泳技术,分析了经自来水(TW)与酸性电解水分别处理的南美白对虾(Penaeus vannawei)于0、4、25℃贮藏过程中肠道微生物多样性的变化规律。结果表明,与对照相比,经酸性电解水处理后的样品肠道微生物多样性在贮藏过程中有所减少。因此,酸性电解水能明显改变肠道微生物的多样性,为其保障水产品质量安全提供了理论参考依据。      

肠道菌群微生态平衡与人体健康的研究进展

人体肠道微生物种类繁多且数量庞大。正常肠道菌群作为人体的天然屏障,对维持人体健康起着重要的作用。机体内外环境的变化可影响肠道菌群的结构,造成肠道菌群失衡,继而引发或加重疾病,影响人体健康。通过膳食补充益生菌和益生元,选择性地剌激和调节肠道菌群的数量和组成,保持肠道菌群的微生态平衡,是预防和治疗疾病,促进人体健康的有效措施。本文综述了国内外关于肠道菌群的组成及功能、与相关疾病及治疗的关系以及维持肠道微生态平衡的措施。      

表没食子儿茶素没食子酸酯对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠炎症性肠病的保护作用

本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium,DSS）诱导的小鼠结肠炎和肠道菌群的影响。将C57BL/6雄性小鼠分为正常对照组、肠炎模型组和EGCG处理组（50 mg/kg）,每组10只,连续灌胃给药9 d。通过称取小鼠体质量,观察并记录小鼠大便黏稠度、大便出血情况,测量小鼠结肠长度和检测血清中炎症因子来评估EGCG对DSS诱导的小鼠结肠炎症的改善作用;通过分析结肠病理形态、紧密连接蛋白的表达量、肠道菌群多样性和肠道菌群结构来评估EGCG对DSS诱导的结肠炎小鼠肠道菌群的影响。结果表明,EGCG能够有效改善DSS诱导的结肠炎小鼠体质量的下降、腹泻、便血、结肠缩短等不良反应;缓解DSS诱导的小鼠结肠炎导致的全身性慢性炎症和肠道屏障损伤;改善DSS诱导的结肠炎小鼠肠道菌群紊乱,恢复肠道菌群多样性,降低厚壁菌门的相对丰度,提高拟杆菌门的相对丰度,促进有益菌Akkermansia、Alistipes和Bacteroides的增殖并抑制有害菌Desulfovibrio、Escherichia-Shigella和Helicobacter的生长。因此,EGCG通过保护肠道屏障和调节肠道菌群紊乱,从而有效改善DSS诱导的小鼠结肠炎症。     

胃复康颗粒通过NLRP3炎性小体通路改善Hp胃炎的作用

目的：探讨乳酸菌素对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H. pylori）感染胃炎小鼠炎症和肠道菌群的影响。方法：通过口服H. pylori混悬液制备H. pylori感染小鼠模型。将H. pylori感染成功的小鼠随机分为模型组和乳酸菌素组,进行干预4周。革兰氏染色、Warthin-Starry银染色和H. pylori免疫组化染色验证小鼠胃黏膜H. pylori的定植,HE染色观察小鼠胃黏膜组织病理学改变,免疫组化法测定小鼠胃黏膜iNOS、IL-1β和3-Nitrotyrosine的表达,16S rRNA测序分析肠道菌群结构。结果：造模组小鼠H. pylori定植成功;乳酸菌素能改善H. pylori感染性胃炎小鼠胃组织病理形态;抑制胃黏膜中iNOS、IL-1β和3-Nitrotyrosine的表达。相较于H. pylori感染组,乳酸菌素组小鼠的肠道菌群组成结构具有明显差异。乳酸菌素可通过调节厚壁菌门、拟杆菌门、放线菌门和疣微菌门的组成,增加肠道菌群的多样性。在属水平上,乳酸菌素可促进g_norank_f_Muribaculaceae、阿克曼氏菌属（Akkermansia）和另枝菌属（Alistipes）等产生短链脂肪酸细菌的生长,抑制杜氏杆菌属（Dubosiella）等炎症相关细菌的增殖,改善肠道菌群组成结构。结论：乳酸菌素能够恢复由H. pylori感染破坏的肠道菌群结构,促进有益菌的增殖,降低炎症反应并缓解胃黏膜氧化损伤,对H. pylori感染性胃炎小鼠发挥保护作用。

     

大豆和猪肉来源的高蛋白饮食对小鼠肥胖及肠道菌群的影响

肥胖是一种复杂的代谢性疾病,与肠道菌群有一定的联系。为分析大豆和猪肉来源的高蛋白饮食对小鼠肥胖的干预作用及对肠道菌群结构的影响,采用高脂膳食诱导构建C57BL/6J小鼠肥胖模型,随后将肥胖小鼠按体质量随机分为4组,高脂饮食(HF)组、普通恢复(NR)组、高大豆蛋白饮食(HSP)组和高猪肉蛋白饮食(HPP)组,进行为期12周的膳食干预,同时设置空白对照(NC)组,通过对炎症因子及脂肪结构等指标的检测,分析大豆和猪肉来源的高蛋白饮食对肥胖小鼠的干预作用;同时,取盲肠内容物通过16S rRNA高通量测序技术分析各组小鼠肠道菌群的差异性。与NR组相比,HSP组及HPP组小鼠体质量和血清脂多糖水平、肿瘤坏死因子α质量浓度均有不同程度的下降;同时,肝脏苏木精-伊红染色和油红O染色结果显示,HSP组和HPP组小鼠肝脏脂肪沉积明显减轻(P<0.05)。高脂饮食和高蛋白饮食显著降低了小鼠肠道菌群物种丰富度及进化关系的多样性,而对物种多样性与均匀度无显著影响(P>0.05)。高蛋白饮食改善了小鼠的肥胖,并改变了肥胖小鼠的肠道菌群结构。研究旨在为通过饮食干预调控肠道菌群预防和改善肥胖提供新的见解...