西洛他唑对脂多糖诱导的人THP-1单核细胞分泌TNF-α的影响及机制探讨

目的研究西洛他唑对脂多糖诱导的人THP-1单核细胞分泌TNF-α的影响,探讨西洛他唑对单核细胞的炎症调控作用。方法体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组(A组)、LPS组(B组)、西洛他唑组(C组)、西洛他唑+SQ22536组(D组),C组和D组加入LPS刺激24 h。应用ELISA法检测各组细胞培养上清TNF-α水平,并测定各组细胞内c AMP浓度。结果西洛他唑能抑制LPS刺激的人THP-1单核细胞分泌TNF-α,同时升高细胞内c AMP浓度。结论西洛他唑可抑制LPS刺激的人THP-1单核细胞分泌TNF-α,这种作用可能与升高细胞内c AMP浓度有关。     

SR-B1在抑制炎症反应中的作用

B类Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)是高密度脂蛋白(HDL)的配体,它不仅介导胆固醇逆转运,而且在炎症反应中起到"多功能参与者"的作用。SR-B1不仅可以明显降低血浆胆固醇,抑制外周组织脂质异常蓄积,而且可以抑制血管炎症,延缓动脉狭窄,降低器官血液供应障碍的发生率。近年来,对SR-B1在动脉粥样硬化(AS)性疾病的炎症反应中的作用及影响进行了深入的研究,提示它是对心脏血管有益的一个潜在的治疗靶点。本文就近年来对SR-B1与炎症反应的关系的研究作一综述。     

胰岛素通过PI3K/AKT及PI3K/ERK通路减轻脂多糖对钠泵α1亚基的抑制

目的:研究胰岛素减轻脂多糖对肺泡II型上皮细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达抑制的分子机制。方法:以A549细胞为研究对象,脂多糖（1 μg/mL）诱导8 h后,再加用胰岛素（100 nmol/L）处理4 h,采用Western blot法检测Na+-K+-ATPase α1亚基表达及AKT、ERK1/2、p70s6k、NEDD4-2总蛋白表达及其磷酸化水平变化。结果:A549细胞在1 μg/mL脂多糖作用下,Na+-K+-ATPase α1亚基蛋白表达显著降低。胰岛素处理可部分解除脂多糖对A549细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达的抑制。胰岛素上调Na+-K+-ATPase α1亚基表达是通过改变PI3K/AKT及PI3K/ERK通路中关键蛋白AKT、NEDD4-2、ERK1/2、p70s6k的磷酸化水平来实现的。结论:胰岛素通过调控PI3K/AKT及PI3K/ERK通路部分解除脂多糖对肺泡II型上皮细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达的抑制,这为临床上采用胰岛素干预急性呼吸窘迫综合征提供了初步实验依据。     

脂多糖刺激奶牛乳腺上皮细胞后外泌体的分离及鉴定

目的 分离并鉴定脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激奶牛乳腺上皮细胞产生的外泌体.方法 培养奶牛乳腺上皮细胞,经20 μg/mL的LPS刺激后,采用超速离心法提取细胞上清中的外泌体,通过透射电镜及Western blot法对分离物进行鉴定,同时以正常奶牛乳腺上皮细胞为对照组.结果 奶牛乳腺上皮细胞...     

玉米须缓解脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的:探讨玉米须缓解脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0. 005g/kg. d)、玉米须低、中、高剂量组(2. 5、5、10 g/kg. d),每组10只。灌胃给药,每天1次,连续给药10 d,末次给药2 h后除正常组小鼠气管滴注等量生理盐水外,其他各组小鼠气管滴注脂多糖(10 mg/kg),12 h后眼球采血,处死小鼠,取新鲜肺组织,ELISA检测血清中TNF-α和IL-1β水平以及肺组织中MPO活性,计算肺组织湿/干重比值,HE检查肺组织的病理变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织湿/干比值、血清中TNF-α和IL-1β水平、肺组织中MPO活性均显著性升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,地塞米松组、玉米须中剂量和高剂量组小鼠肺组织湿/干比值、血清中TNF-α和IL-1β水平、肺组织中MPO活性均显著性降低(P 0. 05,P 0. 01),并改善了肺组织损伤。结论:玉米须能够对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制体内炎性介质释放有关。     

LPS诱导小鼠骨质疏松症模型及其细胞分子机制研究进展

炎症介导的免疫系统功能失常在原发性骨质疏松症的发生过程中具有重要作用。从构建方法、细胞机制、分子机制等三方面对近年来国内外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠骨质疏松症模型的研究进展进行了综述。LPS不仅对破骨细胞增殖分化具有明显的促进作用,还会对成骨细胞骨架蛋白F-actin造成损伤;LPS通过激活RANKL/RANK/OPG信号通路、TLR4/NF-κB信号通路、Connexin43蛋白和TNF-α因子来诱导破骨细胞增殖分化,从而促进骨吸收;研究LPS诱导的炎症性骨质疏松症的发病机制对发掘骨质疏松症抗炎药物具有重要作用。     

一种脂多糖类乳化剂对稠油的乳化降黏研究

黄原胶和HBS-1都是微生物代谢产生的胞外聚合物。为了有效的降低NB 35-2稠油的黏度,进行了这两种生物聚合物及其与α-烯烃磺酸盐(AOS)复配对稠油的乳化对比实验。实验结果表明,当w(黄原胶)≥0.20%或复配体系中w(黄原胶)≥0.10%(w(AOS)=0.06%)时,形成的乳状液的稳定性好。随HBS-1质量分数增加,乳状液的稳定性提高,黏度下降;当HBS-1与AOS复配后,复配体系(w(HBS-1)=0.05%和w(AOS)=0.06%)形成的乳状液稳定性进一步提高,黏度也明显下降。此复配体系有利于NB 35-2稠油的乳化开采和运输。     

大青龙汤颗粒剂体外抗甲型H1N1流感病毒实验研究

目的:探讨大青龙汤颗粒剂体外抗甲型H1N1流感病毒的药效及对脂多糖所致大鼠发热的解热作用。方法:以甲型H1N1流感病毒感染狗肾细胞(MDCK),以细胞病变效应法(CPE)与噻唑蓝比色法(MTT)相结合,探讨大青龙汤颗粒剂对甲型H1N1流感病毒生物合成的抑制作用、对病毒吸附、穿入细胞的阻断作用及对病毒的直接杀伤作用。以脂多糖复制大鼠发热模型,分别测定大鼠不同时间点的肛温,绘制体温曲线,对解热作用进行分析。结果:大青龙颗粒剂对甲型H1N1流感病毒直接杀伤的半数有效浓度(IC50)为12.40 g·L-1,治疗指数(TI)为1.8。利巴韦林注射液的IC50为0.45 g·L-1,TI为1.0。模型组在造模后1 h即升温,5 h到达峰值,持续8 h。与模型组比较,大青龙汤颗粒剂高、低剂量组在造模后4～8 h有显著性差异。与阿司匹林组比较,大青龙汤颗粒剂高、低剂量组在1～3 h降温作用稍弱,第4小时、第5小时即与之相当,而第6小时至第8小时优于阿司匹林。大青龙汤颗粒剂高、低剂量组间无显著性差异,但低剂量组效果稍优于高剂量组。结论:大青龙颗粒剂在细胞水平表现出一定的抗甲型H1N1流感病毒作用,作用形式为直接灭活,且呈剂量依赖性;但其抑制流感病毒生物合成及阻断吸附、穿入细胞的作用不明显。其对脂多糖所致大鼠发热的解热作用显著,且药效持续时间长。     

羟基酪醇对LPS引起的小鼠急性肺损伤的保护作用

探索了羟基酪醇通过调控自噬在小鼠ALI模型中发挥其抗炎作用的潜在分子机制。通过Western印迹和染色方法检测LPS诱导的ALI小鼠细胞因子活性、炎症因子水平、sirtuin(SIRT1/3/6)表达、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活和自噬标志物表达,用Sybyl/Surflex模块研究了HT与SIRT和MAPK之间的分子对接。结果显示,LPS刺激的SIRT抑制、MAPK磷酸化和自噬抑制均被HT给药显著消除。伴随着BAL液中肺W/D比值、蛋白质浓度和炎症细胞水平的降低,HT治疗显著减弱肺水肿和炎症细胞浸润到肺组织中。包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和MCP-1等炎症介质的LPS驱动释放,被HT强烈调控。     

电离辐射与淋巴细胞

早期的临床工作是了解淋巴细胞的辐射剂量与效应关系,作为初期最敏感的指标之一。对原子弹受害者的淋巴细胞也进行了远期效应的观察。实验室工作方面研究了淋巴细胞的活力、死亡率,玫瑰花结、细胞膜和DNA等分子的变化。染色体畸变,微核率及其相互关系的研讨也引起人们重视。 应用PHA、ConA、PWM、LPS分别激活淋巴细胞的各个亚群,研究其辐射效应。有关PHA激活的T淋巴细胞的辐射效应研究得较多。作者察觉PWM和ConA激活的淋巴细胞对辐射敏感,均减弱了辅助B淋巴细胞转化的作用,PHA激活的淋巴细胞受影响较轻,LPS激活的淋巴细胞变化最小。 单克隆抗体技术研究淋巴细胞亚群的进展为进一步研究淋巴细胞的辐射效应提供条件,可以了解辐射影响免疫功能的主要环节。 有的作者研究了各种病人的淋巴细胞的辐射敏感性,以了解免疫方面存在的缺陷,还可作为制定辐射治疗某些白血病方案的依据。