柚皮素对高脂与高糖诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病的干预作用

目的:研究柚皮素(NAR)对高脂、高糖诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保护作用及机制。方法:采用高脂、高糖饮食喂养小鼠，建立非酒精性脂肪肝模型。造模过程灌胃给药，9周后观察其体质量、附睾脂肪质量、肝脏质量，测定小鼠血清和肝脏甘油三酯水平以及血清ALT、AST等生化指标水平。使用ELISA测定肝脏炎症因子水平和血清脂多糖水平，观察小鼠肝脏组织病理变化。使用从大肠杆菌中获取的脂多糖抗体，确定小鼠肝脏菌群衍生脂多糖的定位。结果:柚皮素能显著降低高脂、高糖诱导的非酒精性脂肪肝小鼠的体质量(P＜0.001)、肝脏质量的升高(P＜0.01)，降低小鼠肝脏和血清TG水平(P＜0.05)， 血清中ALT(P＜0.05)、AST水平(P＜0.01)，改善肝脏脂肪变性和脂质堆积。同时，柚皮素还可通过降低肠道通透性来减少小鼠肝脏中菌群衍生LPS的定位(P＜0.01)。结论:初步揭示柚皮素可能通过调控降低肠道通透性来减少进入小鼠肝脏中的菌群衍生LPS，从而减轻肝脏炎症，起到缓解高脂、高糖诱导的小鼠非酒精性脂肪肝的作用。     

海带岩藻糖胶对大鼠饮食性高血脂症的影响

从海带中分离纯化得到岩藻糖胶纯品,取Wistar系175±20g雄性大鼠50只,分A至E五组,A至D四组每日灌胃(ig)由猪油、胆固醇组成的高脂乳剂3.5ml,E组为对照。A至C组每日定时灌胃给药岩藻糖胶,剂量分别为50、150及300mg/kg·d,连续15d后,测定血清脂质及组织过氧化脂质水平。结果显示,给与岩藻糖胶的三个实验组TC、TG、LDL-C、LDL-C/HDL-C及TC/HDL-C均显著性降低,而HDL-C显著升高,其中150mg/kg剂量TC及TG分别下降41.7％及35.9％,HDL-C上升30.3％;血清、肝、脾组织中过氧化脂质(LPO)水平显著下降;两高剂量岩藻糖胶组明显抑制高脂乳剂引起的大鼠体重增加。     

pGRF基因质粒对受脂多糖刺激的断奶仔猪生长性能的影响

研究pGRF基因质粒对受脂多糖刺激的断奶仔猪生长性能的影响.结果表明:(1)pGRF LPS组生长性能显著优于LPS组(P＜0.05);但劣于pGRF组(P＜0.01).全期料重比,pGRF LPS组与LPS组相比差异不显著(P＞0.05),有下降趋势;但均显著高于pGRF组(P＜0.05).(2)pGRF LPS组仔猪的腹泻率较LPS组下降了10.32%(P＜0.05),而显著高于pGRF组(P＜0.05).     

竹节参总提物对LPS诱导BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用

本文研究了竹节参总提物对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）刺激所致的BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用及其机制。MTT筛选不同浓度竹节参总提取对小胶质细胞增殖影响;一氧化氮试剂盒检测NO表达水平;PCR检测IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达;免疫荧光检测NF-κB表达及定位。竹节参总提物在3.125~50 mg/L对正常状态及LPS 1 μg/mL诱导的炎症状态下小胶质细胞生长均无明显影响;与正常组比较,模型组NO释放量是其11.82倍,TNF-α、IL-1β和iNOS的mRNA表达量分别是正常组的1.35、1.78和2.50倍,并且NF-κB核移位明显;与模型组比较,竹节参总提物在3.125~50 mg/L均能不同程度抑制NO释放量,并减少IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达水平;25、50 mg/L竹节参总提物有效抑制了小胶质细胞中NF-κB的核移位。竹节参总提物可减轻LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应,其主要机制为抑制NF-κB的核移位,进而降低了炎症因子的分泌。     

食品中微生物源毒素检测方法研究进展

食品中的微生物源毒素是指由微生物代谢产生的毒素,主要包括肽类毒素、脂多糖内毒素、霉菌毒素、生物胺和脂肪酸氧化产生的醛类化合物等。通过介绍国内外学者对这几种毒素的检测方法,在对聚合酶链反应技术、酶联免疫检测技术、高效液相色谱法、固相微萃取-气相色谱-质谱法和固相微萃取-气相色谱-嗅觉法等检测方法综合分析的基础上,评述上述方法的特点和适用条件,并总结食品中的微生物源毒素检测技术的研究进展。     

中国拟青霉对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:研究中国拟青霉(CN-802) 对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其对T 淋巴细胞亚群的影响。方法:小鼠尾静脉注射卡介苗加脂多糖(BCG+LPS) 建立免疫性肝损伤模型, 检测其肝、脾重量和转氨酶活性, 并同时测定血清与肝组织中脂质过氧化物(LPO) 含量及T 淋巴细胞亚群数量。结果:CN-802 连用10 d 后可减轻其增大的肝、脾重量指数, 降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT) 水平, 降低其血清与肝组织中LPO 含量, 并增加外周血中T 细胞亚群CD₄ 数量和CD₄/CD₈ 比值。结论:CN-802 对小鼠免疫性肝损伤模型有保护作用, 其作用可能与调节细胞免疫有关。     

GSH是调控LPS引起细胞死亡的关键物质（英文）

LPS侵入机体后,会引起机体全身炎症反应,进而加重机体细胞的死亡.研究表明LPS可引起机体细胞出现铁死亡、凋亡、坏死和自噬,这些细胞死亡方式或许是并存的,这进一步加重了器官脏器的损伤.研究发现,在这些细胞死亡发生时,细胞内GSH水平也出现明显的变化,在逆转细胞死亡后,GSH也随其发生变化,这说明引起细胞死亡的根本原因在于细胞内氧化应激的发生,GSH作为细胞内最关键的抗氧化物质之一,在抗氧化应激方面发挥着重要作用.有研究表明,外源性的提供GSH以提升细胞内的GSH水平时,可以达到逆转细胞死亡的目的.故细胞内的GSH可成为LPS引起机体细胞死亡的关键调控物质.     

岩藻糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

研究岩藻糖对卡介苗(Bacillus calmette-guerin,BCG)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用。将30只小鼠分为5组,每组6只,第1天除正常组外,其余小鼠尾静脉注射BCG;第2天岩藻糖低、高剂量组分别灌胃20、100 mg/(kg·d)岩藻糖,阳性对照组灌胃0.1 mg/(kg·d)地塞米松,正常组和模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,连续给药14 d,末次灌胃2 h后,除正常组外其余小鼠尾注射LPS;计算小鼠脏器指数,用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;肝组织苏木精-伊红染色并观察;Western blot法测定肝组织核浆分离后核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、核因子-κB抑制剂α(inhibitor of nuclear factor-κBα,IκBα)含量。结果显示,与模型组相比,高剂量岩藻糖能显著减少脏器指数(P0.05),显著降低ALT、AST活力和MDA、NO、TNF-α、IL-1β、NF-κB含量(P0.05),显著提高SOD、CAT活力及IκBα含量(P0.05);病理切片显示肝脏病变得到逆转,与正常组接近。实验结果表明岩藻糖对免疫性肝损伤小鼠有明显的保护作用,可能通过NF-κB/IκBα信号通路来实现。     

核心多糖结构变异对大肠杆菌自凝集特性的影响

以大肠杆菌K-12菌株为研究对象,通过对比分析野生型W3110及脂多糖分子核心多糖结构变异菌株的自凝集特性,对细胞膜上核心多糖结构与细菌自凝集的相关性进行分析。结果表明,核心多糖的结构变异会增加大肠杆菌的自凝集能力,在4℃下静置12 h,突变菌株自凝集率较野生型菌株提高近3倍。以核心多糖缺失突变菌株ΔwaaC和外核心糖缺失突变菌株ΔwaaG为研究对象,进行菌株自凝集动力曲线测定。结果表明,在静置2 h后,菌株自凝集率均可达80%以上。通过对不同温度和不同菌液浓度下菌株自凝集特性的分析,温度与菌株的自凝集特性无明显相关性,而较高的菌液浓度能够提高菌株的自凝集能力。为分析突变菌株自凝集形成机制,以野生型W3110为对照,对突变菌株自转运蛋白编码基因flu进行RT-PCR分析,突变菌株中flu基因的转录水平增加2~4倍。同时,利用表达质粒pWSK29构建自转运蛋白质表达载体,通过诱导表达,确定自转运蛋白质在大肠杆菌W3110自凝集中的作用。     

脂多糖对奶牛乳腺上皮细胞体外生长及细胞内固醇调节元件结合蛋白-1、肝脏X受体基因mRNA转录水平的时序性影响

目的分析脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,BMECs)体外生长及细胞内固醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory elementbinding protein 1,SREBP-1)和肝脏X受体(liver X receptor,LXR)基因mRNA转录水平的时序性影响。方法原代培养BMECs,用LPS(终浓度为10μg/m L)分别刺激BMECs 0、1、3、6、12、24和48 h后,显微镜下观察细胞状态,采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测BMECs中SREBP-1及LXR基因mRNA的时序性表达水平。结果 LPS刺激BMECs 0、1、3 h后的生长状态良好,细胞形态饱满,胞浆丰富,无任何肉眼可见变化;LPS刺激6 h后,BMECs开始出现明显收缩、变圆,细胞间隙增大,细胞突起减少。与LPS刺激0 h比较,LPS刺激BMECs 1 h后可显著下调LXR基因mRNA转录水平(P0.05),刺激3 h后可显著下调SREBP-1基因mRNA转录水平(P0.05),且均随时间的延长呈逐渐降低趋势(P0.05),均于LPS刺激12 h时达最低,刺激24及48 h后LXR及SREBP-1基因mRNA转录水平均明显高于12 h,24和48 h间差异无统计学意义(P0.05)。结论 LPS可对BMECs产生严重损伤,能有效抑制BMECs中SREBP-1及LXR基因mRNA转录水平,且具有一定的时间依赖性。