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141.
pGRF基因质粒对受脂多糖刺激的断奶仔猪生长性能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究pGRF基因质粒对受脂多糖刺激的断奶仔猪生长性能的影响.结果表明:(1)pGRF LPS组生长性能显著优于LPS组(P<0.05);但劣于pGRF组(P<0.01).全期料重比,pGRF LPS组与LPS组相比差异不显著(P>0.05),有下降趋势;但均显著高于pGRF组(P<0.05).(2)pGRF LPS组仔猪的腹泻率较LPS组下降了10.32%(P<0.05),而显著高于pGRF组(P<0.05). 相似文献
142.
本文研究了竹节参总提物对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激所致的BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用及其机制。MTT筛选不同浓度竹节参总提取对小胶质细胞增殖影响;一氧化氮试剂盒检测NO表达水平;PCR检测IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达;免疫荧光检测NF-κB表达及定位。竹节参总提物在3.125~50 mg/L对正常状态及LPS 1 μg/mL诱导的炎症状态下小胶质细胞生长均无明显影响;与正常组比较,模型组NO释放量是其11.82倍,TNF-α、IL-1β和iNOS的mRNA表达量分别是正常组的1.35、1.78和2.50倍,并且NF-κB核移位明显;与模型组比较,竹节参总提物在3.125~50 mg/L均能不同程度抑制NO释放量,并减少IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达水平;25、50 mg/L竹节参总提物有效抑制了小胶质细胞中NF-κB的核移位。竹节参总提物可减轻LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应,其主要机制为抑制NF-κB的核移位,进而降低了炎症因子的分泌。 相似文献
143.
144.
目的:研究中国拟青霉(CN-802) 对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其对T 淋巴细胞亚群的影响。方法:小鼠尾静脉注射卡介苗加脂多糖(BCG+LPS) 建立免疫性肝损伤模型, 检测其肝、脾重量和转氨酶活性, 并同时测定血清与肝组织中脂质过氧化物(LPO) 含量及T 淋巴细胞亚群数量。结果:CN-802 连用10 d 后可减轻其增大的肝、脾重量指数, 降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT) 水平, 降低其血清与肝组织中LPO 含量, 并增加外周血中T 细胞亚群CD4 数量和CD4/CD8 比值。结论:CN-802 对小鼠免疫性肝损伤模型有保护作用, 其作用可能与调节细胞免疫有关。 相似文献
145.
LPS侵入机体后,会引起机体全身炎症反应,进而加重机体细胞的死亡.研究表明LPS可引起机体细胞出现铁死亡、凋亡、坏死和自噬,这些细胞死亡方式或许是并存的,这进一步加重了器官脏器的损伤.研究发现,在这些细胞死亡发生时,细胞内GSH水平也出现明显的变化,在逆转细胞死亡后,GSH也随其发生变化,这说明引起细胞死亡的根本原因在于细胞内氧化应激的发生,GSH作为细胞内最关键的抗氧化物质之一,在抗氧化应激方面发挥着重要作用.有研究表明,外源性的提供GSH以提升细胞内的GSH水平时,可以达到逆转细胞死亡的目的.故细胞内的GSH可成为LPS引起机体细胞死亡的关键调控物质. 相似文献
146.
研究岩藻糖对卡介苗(Bacillus calmette-guerin,BCG)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用。将30只小鼠分为5组,每组6只,第1天除正常组外,其余小鼠尾静脉注射BCG;第2天岩藻糖低、高剂量组分别灌胃20、100 mg/(kg·d)岩藻糖,阳性对照组灌胃0.1 mg/(kg·d)地塞米松,正常组和模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,连续给药14 d,末次灌胃2 h后,除正常组外其余小鼠尾注射LPS;计算小鼠脏器指数,用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;肝组织苏木精-伊红染色并观察;Western blot法测定肝组织核浆分离后核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、核因子-κB抑制剂α(inhibitor of nuclear factor-κBα,IκBα)含量。结果显示,与模型组相比,高剂量岩藻糖能显著减少脏器指数(P0.05),显著降低ALT、AST活力和MDA、NO、TNF-α、IL-1β、NF-κB含量(P0.05),显著提高SOD、CAT活力及IκBα含量(P0.05);病理切片显示肝脏病变得到逆转,与正常组接近。实验结果表明岩藻糖对免疫性肝损伤小鼠有明显的保护作用,可能通过NF-κB/IκBα信号通路来实现。 相似文献
147.
以大肠杆菌K-12菌株为研究对象,通过对比分析野生型W3110及脂多糖分子核心多糖结构变异菌株的自凝集特性,对细胞膜上核心多糖结构与细菌自凝集的相关性进行分析。结果表明,核心多糖的结构变异会增加大肠杆菌的自凝集能力,在4℃下静置12 h,突变菌株自凝集率较野生型菌株提高近3倍。以核心多糖缺失突变菌株ΔwaaC和外核心糖缺失突变菌株ΔwaaG为研究对象,进行菌株自凝集动力曲线测定。结果表明,在静置2 h后,菌株自凝集率均可达80%以上。通过对不同温度和不同菌液浓度下菌株自凝集特性的分析,温度与菌株的自凝集特性无明显相关性,而较高的菌液浓度能够提高菌株的自凝集能力。为分析突变菌株自凝集形成机制,以野生型W3110为对照,对突变菌株自转运蛋白编码基因flu进行RT-PCR分析,突变菌株中flu基因的转录水平增加2~4倍。同时,利用表达质粒pWSK29构建自转运蛋白质表达载体,通过诱导表达,确定自转运蛋白质在大肠杆菌W3110自凝集中的作用。 相似文献
148.
目的分析脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,BMECs)体外生长及细胞内固醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory elementbinding protein 1,SREBP-1)和肝脏X受体(liver X receptor,LXR)基因mRNA转录水平的时序性影响。方法原代培养BMECs,用LPS(终浓度为10μg/m L)分别刺激BMECs 0、1、3、6、12、24和48 h后,显微镜下观察细胞状态,采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测BMECs中SREBP-1及LXR基因mRNA的时序性表达水平。结果 LPS刺激BMECs 0、1、3 h后的生长状态良好,细胞形态饱满,胞浆丰富,无任何肉眼可见变化;LPS刺激6 h后,BMECs开始出现明显收缩、变圆,细胞间隙增大,细胞突起减少。与LPS刺激0 h比较,LPS刺激BMECs 1 h后可显著下调LXR基因mRNA转录水平(P0.05),刺激3 h后可显著下调SREBP-1基因mRNA转录水平(P0.05),且均随时间的延长呈逐渐降低趋势(P0.05),均于LPS刺激12 h时达最低,刺激24及48 h后LXR及SREBP-1基因mRNA转录水平均明显高于12 h,24和48 h间差异无统计学意义(P0.05)。结论 LPS可对BMECs产生严重损伤,能有效抑制BMECs中SREBP-1及LXR基因mRNA转录水平,且具有一定的时间依赖性。 相似文献
149.
目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对奶牛乳腺成纤维细胞(bovine mammary fibroblast,BMFB)增殖速率、胞内Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)及其信号通路相关基因m RNA表达水平的影响。方法原代培养BMFB,用LPS(终浓度10μg/mL)刺激BMFB不同时间后,经CCK-8法检测BMFB的增殖速率,实时荧光定量PCR法检测BMFB胞内TLR及其信号通路相关分子m RNA的表达水平。结果 LPS刺激BMFB 0、1、3 h后,BMFB增殖速率差异无统计学意义(P0.05),LPS刺激BMFB 6 h开始,试验组BMFB的增殖速率明显快于对照组(P0.05)。与对照组比较,LPS刺激BMFB 12 h后,TLR2、TLR4、信号转导通路激活核转录因子κB(nuclear factor of kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TNF receptor associated factor 6,TRAF6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha-α,TNF-α)和白细胞介素-1受体相关激酶1(interleukin-1 receptor associated kinase 1,IRAK1)基因m RNA表达水平显著升高(P0.05),髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)基因m RNA的表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论 BMFB可能通过TLR2和TLR4识别LPS,并与NF-κB信号通路级联诱导炎性细胞因子和趋化因子的释放,参与奶牛乳腺先天性免疫应答。 相似文献
150.