肌醇、D-手性肌醇对大鼠酒精性脂肪肝作用的研究

酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver,AFL)以及由此发展而成的严重肝脏疾病是人类健康的重大威胁。本实验以SD大鼠为实验动物模型,研究肌醇和D-手性肌醇对大鼠酒精性脂肪肝的作用。实验动物随机分为6个组,一个空白对照组,一个模型对照组,肌醇高(200mg/kg·BW·d)、低(100mg/kg·BW·d)剂量组,D-手性肌醇高(200mg/kg·BW·d)、低(100mg/kg·BW·d)剂量组。采用体积分数为40%的酒精给大鼠灌胃造酒精性脂肪肝模型,灌胃剂量9m L/kg·BW·d,每天分两次给大鼠灌胃,两次间隔大于6小时。造模同时灌胃给药。60天后,测定大鼠体重,脏器指数变化,检测血清和肝脏相关指标。结果显示,肌醇可降低大鼠的肝脏指数,降低血清中TC、TG水平。肌醇两个剂量组能显著降低肝脏TC含量(P<0.05),其中高剂量组有极显著降低作用(P<0.01),手性肌醇两个剂量组均能显著降低肝脏TC含量(P<0.05);肌醇两个剂量组和D-手性肌醇两个剂量组均能极显著降低肝脏TG含量(P<0.01)。肌醇高剂量组使大鼠肝脏GSHPx活力极显著升高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01);D-手性肌醇高剂量组使肝脏SOD活性极显著提高(P<0.01),并极显著降低肝脏MDA水平(P<0.01)。肌醇和D-手性肌醇能降低肝脏脂质含量,预防酒精性脂肪肝,两者效果相当。     

利肾丸对阿霉素致大鼠肾病模型的作用

目的研究利肾丸对阿霉素所致肾病模型大鼠的影响,探讨利。肾丸药效及其治疗原发性肾病综合征的作用机制。方法用阿霉素致肾病模型大鼠为实验对象,以大鼠一般情况、24h尿微量白蛋白、血清中总胆固醇、甘油三酯、总蛋白、白蛋白、尿素氮、肾脏指数为指标,全面考察利肾丸对阿霉素所导致的肾病模型作用。结果利肾丸[0．1,0．3,1．0g／（kg·d）,ig],能明显减少阿霉素型肾病模型大鼠的尿蛋白和血清中尿素氮含量,改善低蛋白血症,降低血胆固醇、甘油蔓酯和肾脏指数。结论利肾丸对阿霉素所致的肾病有明显的改善作用。     

植物分离蛋白对卵巢切除大鼠血脂代谢的影响

目的:研究大米分离蛋白和大豆分离蛋白对因雌性激素缺乏引起的高胆固醇血症的影响.方法:将24只Wistar成年雌鼠随机分为4组.3组大鼠进行双侧卵巢切除手术,分别喂食添加20%酪蛋白(对照组)、大米分离蛋白或大豆分离蛋白的饲料.另1组进行卵巢伪切除手术,喂食添加20%酪蛋白的对照饲料,喂养4周后解剖,测定血清和肝脏中胆固醇、甘油三酯浓度以及粪中胆汁酸排泄量和蛋白表观消化率等指标.结果:卵巢切除明显增加成年雌鼠血清和肝脏中胆固醇和甘油三酯浓度.与酪蛋白组相比,饲料中添加大豆分离蛋白能显著降低卵巢切除大鼠血浆总胆固醇和低密度脂蛋白及胆固醇浓度(p＜0.05),但对血浆甘油三酯浓度无显著影响,同时明显降低肝重、肝脏中总脂、总胆固醇、游离胆固醇及甘油三酯总量,以及增加排粪量和胆汁酸排泄量,大豆分离蛋白表观消化率也明显比酪蛋白和大米分离蛋白高.大米分离蛋白对血脂没有明显降低效果,但肝脏总脂、总胆固醇、游离胆固醇和甘油三酯浓度明显低于酪蛋白饲料组,而排粪量、粪中胆汁酸排泄量和蛋白表观消化率则与酪蛋白组无显著差异.结论:抗消化蛋白对因雌性激素缺乏引起的高胆固醇血症有明显降低效果,可能的作用机制是由于该蛋白的低消化性干扰,肠道中胆汁酸代谢,增加粪中胆汁酸的排泄量来降低肝脏和血浆中胆固醇浓度.     

饮酒对热能平衡、食物利用率和肝损伤的影响

<正>酒精饮料的营养成分简单,除啤酒、葡萄酒含有极微量的维生素、无机盐和蛋白质外,主要成分是乙醇,可供给热能。本文旨在进一步探讨酒精饮料的营养意义,研究饮酒对食物摄取量、热能平衡和食物利用率的影响。同时观察长期饮用酒精度低的酒对肝的作用。     

微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠总抗氧化能力的影响

目的:探讨微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠总抗氧化能力的影响。方法:将60只雌性SD大鼠随机分为对照组、肾病组、激素组、VE组、儿茶素组和微胶囊组共六组,尾静脉一次性注射阿霉素(5mg/kg)制备肾病模型;实验第六周末杀鼠取尿、血、肾及肝脏,利用生化法测定血、肾及肝脏总抗氧化能力和·OH,利用考马斯亮蓝法测定24h尿蛋白的排泄量。结果:微胶囊组大鼠血、肾及肝脏中总抗氧化能力显著高于儿茶素组(p<0.01);微胶囊组大鼠·OH的浓度在肾与肝脏中显著低于儿茶素组(p分别<0.05,0.01),在血清中无显著性差异;微胶囊化儿茶素治疗组24h尿蛋白排泄量显著低于儿茶素治疗组(p>0.05)。结论:微胶囊化儿茶素可能是通过提高肾病大鼠总抗氧化能力,有效清除·OH,达到降低肾病大鼠尿蛋白排泄的目的。     

5’-核苷酸喂养SD大鼠90天实验研究

目的:评价5’-核苷酸的安全性。方法:采用大鼠90d喂养实验,96只SD大鼠随机分为6组,每组16只,雌雄各半,分别喂饲添加不同剂量核苷酸(0、0.01、0.04、0.16、0.64、1.28g/kgbw)的饲料。观察大鼠体质量、进食量、食物利用率、血压、血液常规、生化指标及病理结果的变化。结果:5’-核苷酸组与对照组相比,大鼠的总体质量增大、总进食量、总食物利用率、血压均没有明显差异(P>0.05);雄性大鼠前4周的体质量明显增高(P<0.05),雄性0.04g/kgbw组第4周、雌性0.16g/kgbw组第1周和0.01g/kgbw组第2周的食物利用率显著增高(P<0.05);雄性大鼠的白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、总蛋白含量、白蛋白、甘油三酯与对照组比较有统计学差异,但均未超出正常范围。镜下观察各组大鼠的脏器未见有意义的病理学改变。结论:在本实验的剂量范围内添加5’-核苷酸是安全的。     

不同品质食用白酒对大鼠肝脏形态及其抗氧化能力的影响

为了观察不同品质食用白酒对大鼠肝脏形态及其抗氧化能力影响.将53 ％vol不同品质的白酒分为一号品酒、二号品酒、三号品酒和四号品酒,准备健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠54只,随机分为9组:一号品酒高、低剂量组;二号品酒高、低剂量组;三号品酒高、低剂量组;四号品酒高、低剂量组以及生理盐水对照组.按低剂量(4 mL/kg·d)、高剂量(8mL/kg·d)分别给予SD大鼠灌胃2个月,最后一次灌胃后,禁食12h,取肝脏组织,制作肝脏切片,进行HE染色、苏丹染色和Masson染色,观察其组织形态学改变;比色法测肝脏抗氧化能力及其乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH).结果表明:①各实验组剂量依赖性地加重了肝脏细胞变性、脂肪变性和纤维增生,但以一号品酒大鼠肝细胞纤维化的变化较轻,四号品酒大鼠肝细胞变化严重;②各实验组大鼠的超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)比对照组高(p＜0.05);一号品酒低剂量组的还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)比对照组高(p＜0.05);二号品酒低剂量组的丙二醛(Malondialdehyde,MDA)值比正常组低(p＜0.05);③除二号品酒高剂量组、四号品酒高剂量组外的其余实验组大鼠肝脏乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)值比对照组高(p＜0.05),一号品酒低剂量组、三号品酒低剂量组大鼠ADH值比二号品酒低剂量组、四号品酒低剂量组高(p＜0.05);三号品酒高剂量组大鼠ADH值比四号品酒高剂量组高(p＜0.05);同种品酒高、低剂量组之间无统计学差异(p＞0.05).由此推测,饮酒2个月,可引起肝脏形态学上的改变,肝脏的抗氧化能力和ADH酶活性增强,其变化的程度与酒的种类和剂量有关.     

鮟鱇鱼骨多糖对去卵巢肥胖大鼠血脂的作用

目的:研究鮟鱇鱼骨多糖对去卵巢大鼠骨质疏松的作用,以确定鮟鱇鱼加工下脚料的使用价值,为进一步利用这一资源奠定基础。方法:通过切除大鼠双侧卵巢,建立去卵巢肥胖的动物模型;灌胃鮟鱇鱼骨多糖后处死大鼠,检测大鼠体重及脏器系数的变化情况,测定血清总胆固醇,甘油三酯,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白的水平。结果:各给药组大鼠体重增长缓慢。总胆固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白及动脉硬化指数手术组明显高于假手术组,鱼骨多糖组明显低于模型组。高密度脂蛋白和抗动脉硬化指数手术组显著低于假手术组,鱼骨多糖组显著高于模型组。各给药组大鼠肝脏、脂肪系数在不同程度上均低于模型组。结论:鮟鱇鱼骨多糖能明显抑制去卵巢大鼠体重的增加,降低血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白,增加高密度脂蛋白,是一种很好的保健材料。     

大豆异黄酮对新生儿期大鼠子宫发育和雌激素受体表达的影响

目的研究母鼠暴露于大豆异黄酮对新生儿期大鼠子宫发育及雌激素受体表达的影响。方法将母鼠及其仔鼠随机分至6组,母鼠的大豆异黄酮暴露剂量分别为0、10、50、100、150、200mg/kgBW（i.g.）,暴露时间为产后第5至10天（PND5~10）。在PND11处死雌性仔鼠,称量子宫重量并进行病理学检查,利用ELISA方法测定血清雌二醇（E2）和孕酮（P）浓度,利用RT-PCR方法测定子宫中雌激素受体（ER）mRNA的表达。结果与对照组比较,大豆异黄酮150、200mg/kgBW剂量组仔鼠的子宫/体重比显著增加,子宫内膜增厚的差异有统计学意义（P〈0.05）;血清E2浓度明显高于对照组,SIF150组升高幅度最大,但各处理组血清P浓度呈下降趋势;100、150、200mg/kgBW剂量组仔鼠的子宫ERmRNA表达降低的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大豆异黄酮经母鼠暴露,可刺激雌性仔鼠的子宫发育,这种雌激素样效应至少与该物质对血液性激素和子宫ERmRNA表达的调节作用有关。     

维生素D3补充对大鼠免疫细胞功能影响的实验研究

目的：维生素D（VD）对机体免疫功能作用已引起广泛关注,本实验研究补充不同剂量VD,对大鼠免疫细胞活性的影响。方法：将30只Wistar大鼠随机分为3组,分别为VD,1（对照组）、VD,2和VD,3组,每组10只,雌雄各半。VD,l组大鼠每天摄入VD,20IU／kg（生理剂量,相当于成人每天摄入5txg维生素D,）、VD2组和VD3组分别补充200IU／（kg·d）（10倍量）和1000IU／（kg·d）（50倍量）的VD,;补充时间为4周。实验结束时麻醉无痛处死,取血样（约5mL）离心,采用LC-Ms／MS测定血清VD,浓度、CCK-8法检测淋巴细胞增殖活性、流式细胞术测单核细胞吞噬功能。结果：经过4周VD,补充后,结果显示,VD,1、VD,2和VD。3组大鼠血清VD,浓度分别为14．8ng／mL、34．7n【g／mL和60．7ng／mL,随着补充剂量的增加,机体VD,吸收水平也显著提高;VDl补充后,VD,2组淋巴细胞增殖活性的OD值达到3．04,明显高于VD,1组的2．64（P〈0．05）,但VD33组与VD31组相比淋巴细胞增殖活性无显著性差异（P〉0．05）。采用流式细胞术观察单核细胞吞噬活性（荧光强度）,结果显示VD,2组大鼠单核细胞吞噬活性荧光强度到达19．98,明显高于VD,1组的15．48,而高剂量VD,补充的VD,3组大鼠单核细胞吞噬活性未见明显增强。结论：适宜剂量VD,[200IU／（kg·d）]补充可增强淋巴细胞增殖和单核细胞吞噬活性,而过高剂量（50倍生理剂量）未观察到明显免疫调节作用。