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目的: 探讨自噬在米诺环素保护PC12细胞氧糖剥夺-复糖复氧中的作用。方法: 构建PC12细胞氧糖剥夺-复糖复氧模型,采用米诺环素(MC,1、10、100 μmol/L)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L)进行干预,MTT检测细胞活力,单丹磺酰戊二胺(MDC)染色观察自噬泡,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ)、泛素结合蛋白P62/SQSTM l的表达。结果: 氧糖剥夺处理后,1 μmol/L 和 10 μmol/L的MC能显著提高PC12细胞的存活率,而 100 μmol/L 则会加重细胞的损伤。蛋白LC3Ⅱ和Beclin1的表达与MC的浓度呈正相关性,自噬抑制剂3-MA能够降低LC3Ⅱ和Beclin1,增加P62/SQSTM l的表达逆转MC的保护作用。结论: 低剂量(1、10 μmol/L)MC能够通过增加LC3Ⅱ和Beclin1的表达,诱导PC12细胞产生自噬从而保护氧糖剥夺-复糖复氧处理后的PC12细胞。 相似文献
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ABSTRACT: Nerve growth factor differentiated PC12 cells were used to examine the antioxidative and anti‐inflammatory effects of astaxanthin (AX) and canthaxanthin (CX). PC12 cells were pretreated with AX or CX at 10 or 20 μM, and followed by exposure of hydrogen peroxide (H2O2) or 1‐methyl‐4‐phenylpyridinium ion (MPP+) to induce cell injury. H2O2 or MPP+ treatment significantly decreased cell viability, increased lactate dehydrogenase (LDH) release, enhanced DNA fragmentation, and lowered mitochondrial membrane potential (MMP) (P < 0.05). The pretreatments from AX or CX concentration‐dependently alleviated H2O2 or MPP+‐induced cell death, LDH release, DNA fragmentation, and MMP reduction (P < 0.05). Either H2O2 or MPP+ treatment significantly increased malonyldialdehyde (MDA) and reactive oxygen species (ROS) formations, decreased glutathione content, and lowered glutathione peroxidase (GPX) and catalase activities (P < 0.05). The pretreatments from AX or CX significantly retained GPX and catalase activities, and decreased MDA and ROS formations (P < 0.05). H2O2 or MPP+ treatment significantly decreased Na+‐K+‐ATPase activity, elevated caspase‐3 activity and levels of interleukin (IL)‐1, IL‐6, and tumor necrosis factor (TNF)‐α (P < 0.05); and the pretreatments from these agents significantly restored Na+‐K+‐ATPase activity, suppressed caspase‐3 activity and release of IL‐1, IL‐6, and TNF‐α (P < 0.05). Based on the observed antioxidative and anti‐inflammatory protection from AX and CX, these 2 compounds were potent agents against neurodegenerative disorder. 相似文献
996.
997.
998.
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1000.