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11.
用姐妹染色单体交换(SCE)作为指标,研究了~(60)Coγ射线辐照及NADH-PMS(吩嗪硫酸甲酯)系统中产生的超氧阴离子自由基(0_2~(·-))对胎儿脐血淋巴细胞染色体的损伤作用,及活性氧清除剂SOD和甘露醇的保护作用。结果显示γ射线及0_2~(·-)都能诱发细胞SCE频率显著升高,且存在一定的剂量-效应关系。SOD及甘露醇对0_2~(·-)诱发的损伤有明显的保护作用。 相似文献
12.
3Gy γ射线对不同肿瘤细胞细胞周期进程的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验旨在研究电离辐射对不同肿瘤细胞细胞周期进程的影响,为肿瘤的放射治疗提供科学依据。以3Gyγ射线照射指数生长期的肿瘤细胞,用流式细胞术测定细胞DNA含量并确定细胞周期各时相的细胞百分比。实验结果显示,γ射线照射后,SMMC-7721,hepG2和HO-8910细胞的G2/M期发生明显阻滞,且都在辐射后12h累积达到最大值,但S期只发生短暂的延迟,即辐射后6h明显累积,之后下降至接近对照水平或低于对照;Hela细胞的G2/M期和S期均发生显著阻滞。实验结果说明,电离辐射后,不同肿瘤细胞的G2/M期和S期检查点的激活和维持是有差异的。 相似文献
13.
为研究克隆外源核酸促电离辐射损伤的小鼠肠腺细胞修复的相关基因。建立BALB/c小鼠电离辐射后给予外源RNA与生理盐水治疗的6、12、24h,4d和8d的模型,收集空肠组织标本后采用消减杂交基础上的LD-PCR技术,获取与受照射小鼠肠腺损伤修复相关的基因克隆,对其进行全自动测序与GeneBank检索,新基因递交给基因库。获取了90个与肠腺修复相关的基因,杂交证实在核酸治疗组与生理盐水治疗组之间呈差异表达,其中18个是新基因,GeneBank接受号为AF240164-240181。获取了90个可能与外源核酸促肠腺修复相关的基因克隆,其中18个是新的相关基因。 相似文献
14.
在不同偏置条件下,对基于互补双极工艺生产的电流反馈运算放大器(CFA)进行了高低剂量率下的电离辐射效应研究。研究发现,在不同偏置条件下,器件损伤差异明显。在零偏条件下,器件在低剂量率下损伤显著增强,表现为低剂量率损伤增强效应(ELDRS);在小工作电压下辐照时,器件损伤较小,且不同剂量率之间损伤差异不明显;而在大工作电压下辐照时,器件在高剂量率下的损伤明显大于低剂量率下的损伤,在随后的室温退火中,又恢复到与低剂量率损伤相当的程度,表现为时间相关效应。结果表明,双极器件是否具有ELDRS效应与实验偏置条件有重要关系。 相似文献
15.
探讨超氧化物歧化酶(SOD)对电离辐射和肿瘤化疗药物对荷瘤机体正常组织损伤的保护效应及机制,测定荷瘤鼠肝脏、脾脏、肾脏、心脏、肺、脑和骨髓组织的活性氧(ROS)、氧化产物丙二醛(MDA)水平和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并观察SOD对荷瘤小鼠肝脏超微结构的影响。结果表明,荷瘤小鼠受照射和化疗药物后其骨髓、肝脏、肾脏、脾脏、组织匀浆中ROS、MDA含量明显升高,而GSH-Px和CAT活性明显降低,其机制是电离辐射和化疗药物造成抗氧化酶的损伤及机体内ROS含量上升。加入SOD与对照组相比,显著降低荷瘤小鼠骨髓、肝脏、脾脏组织匀浆中ROS、MDA含量,略微升高GSH-Px和CAT活性,而对肾脏组织匀浆中ROS、MDA含量和GSH-Px和CAT活性无明显影响,同时SOD可明显减轻电离辐射对荷瘤小鼠肝细胞超微结构破坏,SOD通过直接清除自由基和保护抗氧化酶的损伤起辐射保护作用。 相似文献
16.
研究小鼠经过不同剂量Co-60γ-射线全身辐照后血清内缝隙连接蛋白Connexin43(CX43)的含量变化,探究其作为生物剂量计的可行性。利用表面等离激元共振(SPR)生物传感器探测小鼠血清内CX43的含量,并采用Western Blot方法对该蛋白进行定性和检验。SPR结果显示,CX43对辐射敏感,0.6 Gy的辐照即可引起小鼠血清内CX43蛋白含量的明显增加。1.2 Gy剂量照射后小鼠血清内的CX43蛋白含量随时间呈先升高后降低的趋势,在3 h左右达到最高峰。此时0-2.4 Gy区间内CX43含量与剂量成线性相关。继续增加剂量后CX43含量反而开始下降。Western Blot结果显示,1.2 Gy照射组净光密度强于0.6 Gy照射组,并且二者的净光密度均明显强于对照组,与SPR结果一致。实验结果表明,基于SPR技术的Connexin43蛋白检测方法有望成为一种新的生物剂量计。 相似文献
17.
18.
用 X 射线照射离体 EL-4 淋巴瘤细胞,其诱导剂量(D1)为25-200mGy(剂量率12.5 mGy/min),攻击剂量(D2)为1.5 Gy(剂量率287 mGy/min),D1和D2间隔6 h.通过流式细胞仪检测其细胞凋亡百分数及其相关基因蛋白表达水平.其结果显示,当D1为25-100mGy,D2为1.5 Gy;或D1为75 mGy,D2为0.5-2.0Gy,与D2组比较,D1 D2组细胞凋亡百分数有显著意义降低.当D1为25-100 mGy,D2为1.5 Gy,与D2组比较,D1 D2组Bc1-2蛋白阳性百分数不同程度增加,Bax 蛋白有显著意义降低,Bcl-2/Bax 比值有显著意义增高;p53 蛋白不同程度降低.其结果提示,在 D1 为25-100 mGy,D2为0.5-2.0Gy,可诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡的适应性反应,其相关凋亡基因蛋白Bc1-2、Bax 和p53发生的改变,与其细胞凋亡明显相关,可能在其适应性反应的机制中起到重要的调节作用. 相似文献
19.
为探讨长期低剂量电离辐射是否导致职业人群癌症死亡增多,为低剂量电离辐射的生物效应及危险评估提供直接的流行病学依据,本文以符合要求的文献资料上的国内外20个长期暴露于低剂量电离辐射的核工厂职业人群的癌症死亡队列为研究对象,采用Meta分析方法,用固定效应和随机效应模型计算了全死因、全癌症、辐射敏感实体瘤及血液系统肿瘤死亡的标准化死亡比(SMR)及95%置信区间(CI),并进行 了敏感性分析.结果表明,长期低剂量受照的核工厂职业人群全死因、全癌症死亡、非霍奇金淋巴瘤、肺癌、结肠癌、胃癌死亡率降低明显低于一般人群(p<0.05),Meta SMR 小于1,白血病、多发性骨髓瘤、霍奇金病、食管癌、膀胱癌、肾癌、中枢系统肿瘤的死亡率和一般人群相比没有发现明显差异(p>0.05). 相似文献
20.
为探讨低剂量电离辐射在C57BL/6J小鼠肿瘤基因-放疗方案中的作用,对荷瘤小鼠采用不同的治疗方案(单纯多次大剂量局部照射、单次大剂量局部照射加多次低剂量全身照射、pEgr-IL18-B7.1基因联合放疗),观察其对肿瘤重量、全肺表面转移结节数以及肿瘤间质微血管密度的影响。结果显示,采用单纯放疗和基因-放疗与对照组相比均能显著降低肿瘤重量、全肺表面转移结节数和肿瘤间质微血管密度;单纯放疗方案中应用单次大剂量局部照射加多次低剂量全身照射与单纯多次大剂量局部照射相比,在降低治疗剂量的同时,能达到相近似的抑瘤效果。在基因-放疗方案中,基因导入联合单次大剂量局部照射后加多次低剂量全身照射的治疗效果明显优于联合应用常规多次大剂量局部照射。提示低剂量电离辐射可以通过减轻肿瘤负荷、减少肿瘤远处转移和抑制肿瘤间质血管形成,增强基因-放疗方案的抑瘤作用。 相似文献