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61.
目的: 研究丁苯酞通过激动cAMP/CREB/BDNF信号通路改善小鼠缺血再灌注后认知障碍的作用机制。方法: 采用反复结扎双侧颈总动脉造成缺血再灌注损伤小鼠的认知障碍模型(VCI)。将小鼠分为假手术组、模型组、药物组,药物组分别采用5、10、20 mg/kg的丁苯酞(NBP)干预。Morris水迷宫实验检测小鼠认知能力,尼氏(Nissl)染色观察小鼠海马神经元的形态,比色法检测海马中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及一氧化氮(NO)的水平。Western blot法检测海马组织中环磷酸腺苷(cAMP)、磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平。结果: 模型组小鼠认知功能下降,与假手术组比较差异具有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠海马区组织中SOD活力下调,MDA和NO含量上调,与假手术组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Nissl染色显示模型组小鼠神经元细胞变性坏死且cAMP、CREB、BDNF蛋白表达受到抑制,与假手术组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。NBP干预后,小鼠认知能力显著提高,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。海马区SOD活性上调,MDA和NO水平下调,具有剂量依赖性,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。cAMP、p-CREB、BDNF蛋白表达上调;Nissl染色显示,NBP干预后海马区神经元细胞凋亡减少。结论: NBP改善卒中后认知障碍的机制可能与激活cAMP/CREB/BDNF信号通路有关。 相似文献
62.
从食用酵母Y.Lipolytica中制取和纯化了酪蛋白激酶Ⅱ(CK-Ⅱ),并用此酶对食用蛋白如酪蛋白及大豆球蛋白(7S)进行了磷酸化改性。结果表明:CK-Ⅱ的靶氨基酸是丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸。经磷酸化修饰后,底物的食用功能特性显著改善。在pH2-3.5及5.5-7.5范围内,磷酸化后的牛奶酪蛋白的溶解度提高约10%-30%,大豆球蛋白(7S)的溶解度提高10%以上。此外,这两种蛋白的溶解度不仅与pH值有关,而且受Ca~(++)浓度的影响(随着Ca~(++)浓度增加,溶解度降低)。但经CK-Ⅱ磷酸化改性后,它们的溶解度受Ca~(++)浓度的影响显著降低(t-test,P=0.01)。 相似文献
63.
非最佳改性条件对磷酸化大豆分离蛋白保水力影响的试验 总被引:1,自引:1,他引:0
在模拟肉类制品生产的一般条件下,对添加三聚磷酸盐和由三聚磷酸盐与食盐或酶制剂混合物的大豆分离蛋白进行处理,并测定其保水力。所得结果与最佳改性条件时磷酸化大豆分离蛋白的保水力接近。 相似文献
64.
钢—热塑性树脂界面之间粘合的耐水性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
研究钢/粘合剂/聚乙烯层状复合材料在自来水中的耐水性能。使用两种钢基材进行比较;一种未经任何表面处理(So),另外一种经过磷酸化表面处理(S_1)。粘合剂是聚乙烯接枝马来酸酐(PE-g-MAH)。采用剥离强度测试来定量分析钢/粘合剂/聚乙烯之间的粘接性能。结果表明,经磷酸化处理的层状物的耐水性好。 相似文献
65.
66.
67.
磷酸化腰果酚的合成及其性能研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对磷酸化腰果酚预聚物的合成,及其化学与物理性质进行了研究,还研究了磷酸化腰果酚的阻燃性。 相似文献
68.
以溴代核苷一磷酸5BrUMP、5BrCMP、8BrAMP及8BrGMP为原料,使用催化氚卤置换法同时制备了四种氚标记核苷一磷酸:[5-~3H]UMP、[5-~3H]CMP、[8-~3H]AMP及[8-~3H]GMP。再用从啤酒鲜酵母中提取的粗酶,经酶促磷酸化,把上述氚标记核苷一磷酸进一步 转化为氚标记核苷三磷酸:[5-~3H]UTP、[5-~3H]CTP、[8-~3H]ATP及[8-~3H]GTP、并用纸层析方法一起进行纯化。除此之外,作为副产品,还同时得到四种氚标记核苷一磷酸和四种氚标记核苷二磷酸。上述十二种氚标记化合物的比活度为14~19Ci/mmol,放化纯度大于98%。 相似文献
69.
70.
以蓖麻油为主雾原料,经醇解反应、与有机硅接枝、磷酸化反应合成了加脂剂含硅磷酸化酯交换蓖麻油。通过红外光谱、凝胶渗透色谱等确定了合成产物的结构、组成和相对分子质量,并对各步反应条件进行了优化实验:当蓖麻油与丁醇的摩尔比为1:(3~4)时,蓖麻油的酯交换深度比较理想;反应温度在80℃-90℃时,接枝率可达85%以上;在较低的温度下,蓖麻油接枝产物可以发生磷酸化反应,生成的磷酸化蓖麻油平均相对分子质量为1200左右,乳液稳定。 相似文献