基于空间权重和层间相关性的可解释浅层类激活映射算法研究

卷积神经网络在计算机视觉领域具有重要作用,然而其黑盒特性使人们理解其决策理由变得困难,严重阻碍了其在某些安全领域的应用。传统的类激活映射(Class Activation Mapping,CAM)算法通常受限于深层神经元的可解释性,对浅层神经元的解释能力较弱且存在较多噪声。为了应对这一挑战,提出一种可解释浅层的类激活映射算法,并生成细粒度的解释。该算法基于相关性传播理论,考虑相邻层之间的相关性,得到层间相关性权重,并将应用了空间权重的特征图作为掩码,与层间相关性权重相乘,从而实现浅层解释。实验结果表明,所提算法与解释浅层最优的LayerCAM相比,卷积神经网络每层生成的类激活图的删除插入测试综合评分在ILSVRC2012 val数据集上最高提高了2.73,最低提高了0.24,在CUB-200-2011数据集上最高提高了1.31,最低提高了0.38。     

基于微型化双光子荧光显微镜的自由活动小鼠脊髓成像方法

脊髓作为连接大脑与周围神经系统的桥梁,在躯体感觉和运动过程中发挥着编码大脑下行指令和外周输入信号的重要作用。通过光学成像方法,实时解析动物行为和脊髓神经活动之间的关系仍是神经科学研究的一大挑战。该文借助微型化双光子荧光显微镜,开发出一套适于自由活动小鼠的脊髓神经细胞活体成像方法,并通过对脊髓前动脉血管的成像,评估了该方法在无束缚环境中自由活动的动物自发行为和剧烈运动过程中的图像质量和成像稳定性。从物理层面解决了以往研究所面临的由于脊髓无规则运动导致的图像偏差和丢失等关键问题,实现了基于微型化双光子荧光显微镜的活体脊髓稳定成像。此外,利用该方法,还实现了小鼠脊髓背角浅层神经元活动中单个神经元钙信号的实时成像。这将为探究脊髓在躯体感觉和运动过程中神经元活动模式提供技术支持,对推动脊髓功能神经网络的研究具有重要意义。     

脂多糖诱导的慢性帕金森病小鼠模型α-突触核蛋白的出现和转移变化

目的: 建立脂多糖（LPS）诱导的慢性帕金森病(PD)小鼠模型,探讨PD模型小鼠的行为学改变和肠壁中α-突触核蛋白聚集物的出现和转移变化情况。方法: 将48只雄性C57BL/6J小鼠,6周龄,随机分为生理盐水对照组、PD 模型组。采用腹腔注射LPS制备PD小鼠模型,通过转棒实验和旷场试验检测小鼠的行为学变化;通过免疫组化技术,观察PD模型组小鼠多巴胺能神经元丢失和α-突触核蛋白出现和转移变化。结果: PD模型小鼠行为学改变与生理盐水对照组具有差异性（P<0.01）;PD模型组小鼠的中脑黑质致密部的多巴胺能神经元出现严重损失;α-突触核蛋白（α-Syn）聚集最先出现在肠道,随着时间的延长,α-Syn转移到中脑黑质致密部。结论: 在LPS诱导的PD模型中,其典型的病理改变（α-Syn的沉聚）起始于结肠神经,并逐渐发展到中脑黑质致密部,进而导致多巴胺能神经元的损伤与丢失。     

面向匹配决策问题的漏整合神经元稀疏ESN网络

为了对匹配决策问题进行建模与预测,提出了一种具有更多神经生理学特征的稀疏回声状态网络(ESN),并基于在线监督学习方法对网络进行训练.为了评估网络的匹配决策性能,设计了三组测试数据集对网络性能进行测试,并提出了一种基于网络期望输出与实际输出序列最大相关系数的评价方法.仿真结果表明,新模型只需要较少的训练时间即可获得较好的决策性能,且对发放时间间隔、平移和网络噪声具有较好的鲁棒性.     

重新找回人工智能的可解释性

针对深度神经网络 AI研究的可解释性瓶颈,指出刚性逻辑(数理形式逻辑)和二值神经元等价,二值神经网络可转换成逻辑表达式,有强可解释性。深度神经网络一味增加中间层数来拟合大数据,没有适时通过抽象把最小粒度的数据(原子)变成粒度较大的知识(分子),再把较小粒度的知识变成较大粒度的知识,把原有的强可解释性淹没在中间层次的汪洋大海中。要支持多粒度的知识处理,需把刚性逻辑扩张为柔性命题逻辑(命题级数理辩证逻辑),把二值神经元扩张为柔性神经元,才能保持强可解释性。本文详细介绍了从刚性逻辑到柔性逻辑的扩张过程和成果,最后介绍了它们在 AI研究中的应用,这是重新找回 AI研究强可解释性的最佳途径。     

子宫内膜异位症模型大鼠背根神经节神经元中TRPV1、TRPA1表达及其意义

目的: 探讨子宫内膜异位症模型大鼠背根神经节（DRG）神经元中瞬时受体电位通道蛋白V1（TRPV1）、瞬时受体电位通道蛋白A1（TRPA1）表达及其意义。方法: 选取雌性、成熟未交配Sprague-Dawley健康大鼠40只,分为模型组和假手术组,模型组采用自体移植方法建立子宫内膜异位症大鼠模型,假手术组仅做开腹手术。分别检测DRG中TRPV1、TRPA1表达情况,并使用TRPV1、TRPA1拮抗剂处理两组大鼠,观察其热板法痛阈、甩尾潜伏期变化。结果: 模型组大鼠TRPV1、TRPA1表达阳性率明显高于假手术组（P<0.05）。术前,两组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期相近（P﹥0.05）。术后,模型组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期较术前明显减小（P<0.05）,模型组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期明显小于假手术组（P<0.05）。使用TRPV1、TRPA1拮抗剂前,两组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期相近（P>0.05）。使用TRPV1、TRPA1拮抗剂后,两组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期相近（P>0.05）,模型组大鼠使用TRPV1、TRPA1拮抗剂前后,热板法痛阈、甩尾潜伏期无明显变化（P>0.05）。结论: TRPV1、TRPA1在子宫内膜异位症模型大鼠中高表达,使用TRPV1、TRPA1拮抗剂降低子宫内膜异位症模型大鼠TRPV1、TRPA1表达,降低大鼠对痛觉的敏感性。     

三种阿尔茨海默症治疗药物促体外培养小鼠皮层神经元活性的比较

目的:观察并比较3 种阿尔茨海默症治疗药物盐酸美金刚胺、美曲磷酯及白藜芦醇对体外培养小鼠皮层神经元活性的影响, 为寻找作用机理更优的先导化合物提供理论依据。方法:采用体外培养皮层神经元细胞的方法, 解剖分离15 d 胚胎小鼠皮层神经细胞, 接种于96 孔板, 48 h 后加药并培养72 h, 相差显微镜及免疫组织细胞化学方法进行形态学观察, 并以MTT 法观察3 种药物对小鼠皮层神经元活性的影响。结果:盐酸美金刚胺显著促进小鼠皮层神经元活性, 并呈现出一定的量效关系;美曲磷酯10 pmol·L^-1, 0.1, 1, 10 nmol·L^-1 剂量组对皮层神经元细胞活性没有影响, 而美曲磷酯0.1,1 μmol·L^-1剂量组显著抑制皮层神经元细胞活性;0.1 nmol·L^-1白藜芦醇显著促进皮层神经元细胞活性, 而白藜芦醇0.1, 1, 10 μmol·L^-1剂量组显著抑制皮层神经元细胞活性。结论:盐酸美金刚胺促小鼠皮层神经元活性较高, 故以其为先导化合物设计药效更高的阿尔茨海默症治疗药物的方案是可行的。     

基于混沌量子粒子群的FHN神经元UWB信号检测

在UWB-IR信号检测中,针对目前所采用的量子粒子群FHN神经元模型易造成粒子群多样性降低,易陷入局部最优,导致求解精度不高的问题,对量子粒子群算法中量子更新参数引入混沌优化算法,提出了基于混沌量子粒子群算法的FHN神经元UWB-IR信号检测方法,分析了所提算法的收敛性,并对所提算法的性能进行仿真验证。仿真结果表明,所提算法与现有算法相比,可提高粒子群的多样性和算法的收敛速度,提高算法精度,实现多个系统参数同时最优,从不同噪声强度下自适应地检测出UWB-IR信号。     

腺苷A1和A3受体参与的DRG神经元内Ca2+释放的多光子成像

运用激光共聚焦显微成像技术,通过应用腺苷受体的特异性阻断剂和激动剂,研究腺苷受体对腺苷诱导的大鼠背根神经节(DRG)神经元中Ca2+的动态变化的影响,并且进一步研究了腺苷诱导Ca2+动态变化的剂量相关性。结果显示,腺苷A1和A3受体参与腺苷诱导的DRG神经元Ca2+释放,腺苷能引起DRG神经元内Ca2+浓度升高且呈剂量相关性。研究结果表明,共焦显微成像能有效检测单细胞内离子的动态信号,有助于了解腺苷及其受体参与疼痛过程中细胞离子信号传递的机制。     

Knockdown of ephrin-A5 expression by 40% does not affect motor axon growth or migration into the chick hindlimb

Bidirectional signaling between Eph receptor tyrosine kinases and their cell-surface protein signals, the ephrins, comprises one mechanism for guiding motor axons to their proper targets. During projection of motor axons from the lateral motor column (LMC) motor neurons of the spinal cord to the hindlimb muscles in chick embryos, ephrin-A5 has been shown to be expressed in the LMC motor axons until they reach the base of the limb bud and initiate sorting into their presumptive dorsal and ventral nerve trunks, at which point expression is extinguished. We tested the hypothesis that this dynamic pattern of ephrin-A5 expression in LMC motor axons is important for the growth and guidance of the axons to, and into, the hindlimb by knocking down endogenous ephrin-A5 expression in the motor neurons and their axons. No perturbation of LMC motor axon projections was observed in response to this treatment, suggesting that ephrin-A5 is not needed for LMC motor axon growth or guidance.