小剂量青黄散及补肾健脾方联合雄激素治疗儿童难治性血细胞减少

目的:分析小剂量青黄散及补肾健脾方联合雄激素对儿童难治性血细胞减少(refractory cytopenia of children,RCC)患儿的疗效及安全性。方法:回顾分析2012年1月至2018年1月就诊于中国中医科学院西苑医院血液科门诊被诊断为RCC,且首次接受小剂量青黄散及补肾健脾方联合雄激素治疗3个月及以上的27例患儿资料。比较治疗前及治疗6、12个月后外周血白细胞(white blood cell,WBC)计数、中性粒细胞(neutrophile granulocyte,ANC)计数、血红蛋白(hemoglobin,HGB)计数、血小板(platelet,PLT)计数及骨髓原始细胞数的变化,分析患儿治疗反应及外周血三系细胞的改善情况,并记录期间发生的不良反应及相应处理方案。结果:小剂量青黄散及补肾健脾方联合雄激素治疗RCC患儿6、12个月时有效率分别为70.4%和81.5%(P>0.05)。治疗6个月时,总体外周血三系细胞的获效率HGB>PLT>ANC(P<0.05);治疗12个月时,三者获效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12个月内,HGB计数持续且显著升高(P<0.01),PLT、ANC计数仅在治疗前6个月时较治疗前升高(P<0.01,P<0.05)。治疗12个月内,轻度不良反应发生率为11.1%。结论:小剂量青黄散及补肾健脾方联合雄激素可作为RCC患儿一种行之有效的治疗方案;本方案治疗RCC患儿可使外周血HGB获效率更早,计数提升也更显著。     

病毒唑对白血病的治疗机制研究

为了探索治疗慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)的新方法,研究了病毒唑单药及与伊马替尼联合治疗CML的效果及机制。结果显示,病毒唑、伊马替尼单药均可以抑制K562细胞株增殖,2种药对K562细胞株的IC50值分别为92.2、0.145μmol/L,与20μmol/L的病毒唑联合使伊马替尼的IC50值下降至0.077μmol/L;病毒唑单药可以下调K562细胞株和CML患者原代细胞mTOR/4EBP1/eIF4E信号通路关键蛋白mTOR、4EBP1、eIF4E的磷酸化水平,与伊马替尼联合,上述信号通路关键蛋白的磷酸化水平下调更明显;病毒唑单药可增加K562细胞株中eIF4E与4EBP1的结合,减少与eIF4G的结合,抑制eIF4F翻译起始复合物的形成,与伊马替尼联合后上述作用更强,表现出协同抑制eIF4F组装的作用。这些体外实验提示病毒唑单药具有抗白血病作用,而且能增强伊马替尼的抗CML作用。     

中性粒细胞胞外诱捕网及其在痛风性疾病中的作用

中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps, NETs）是机体先天免疫的重要组成部分,主要以NADPH氧化酶2依赖性途径参与痛风性疾病的发生,且与痛风性关节炎自发性缓解及痛风石的形成有关。这些病理性特征可采用电镜技术、免疫组化染色等方法进行分析。为了进一步探究NETs分子机制,发现痛风性关节炎潜在的药物作用靶点,本文就其在痛风性疾病中的作用以及相关的检测技术进行概述。     

人中性粒细胞载脂蛋白快速定量ELISA检测方法的建立

目的建立人中性粒细胞载脂蛋白(HNL)快速定量ELISA检测方法,并进行验证及初步应用。方法以兔抗人HNL多克隆抗体为包被抗体,HRP标记的HNL单克隆抗体为检测抗体,采用双抗体夹心模式,建立快速、一步定量检测HNL的ELISA方法,并进行验证及初步应用。结果最佳包被抗体工作浓度为1μg/ml,检测抗体的最佳稀释度为1∶1000,标准品浓度在0.1～10μg/L范围内呈良好的线性关系,相关系数r>0.98。经验证,该方法的灵敏度可达0.103μg/L;检测7.2、3.6和0.9μg/L浓度的HNL标准品,试验内变异系数分别为5.6%、6.8%和9.8%,试验间变异系数分别为5.7%、6.9%和10.5%;不同浓度的平均回收率为102.04%;抑制试验表明特异性较强;健全性分析表明,样品稀释倍数对该方法无影响;8d连续检测表明稳定性良好。用建立的方法检测30份健康成人血清的HNL含量为(90.73±30.12)μg/L。结论已建立了HNL快速定量ELISA检测方法,该方法简便、快速、稳定,适合临床常规检测。     

国产rhGM-CSFⅡ期临床疗效观察

目的　观察国产rhGM CSF对 5 5例肿瘤患者化疗所致WBE和ANE减少的防治作用及副反应。方法　采用多中心、单盲配对、自身交叉对照的方法。结果　rhGM CSF对肿瘤化疗所致的骨髓抑制、白细胞及粒细胞降低均有治疗及预防作用 ,副反应轻微 ,患者均可耐受。结论　rhGM CSF是肿瘤患者化疗后的一种有价值的辅助治疗药物     

重组人粒细胞集落刺激因子对食物中毒致白细胞减少症的试验治疗

目的T-2毒素是最常见的食物中毒毒素之一,它可致严重的中毒症状,如呕吐、腹泻、造血组织损伤等。为探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对食物中毒致模型动物白细胞(WBC)减少症的有效性,对以T-2毒素中毒致WBC减少症的模型进行了研究。方法以猫为受试动物,设rhG-CSF30μg/kg、150μg/kg给药组(s.c.,×7次)和模型对照组,各组T-2毒素隔日给药1次,至WBC减少至30%为止。测定给药后动物体重、主要脏器系数、血常规等。结果rhG-CSF给药后可明显减轻中毒症状和改善造血机能。结论rhG-CSF对食物中毒致WBC减少症有效。     

粘附分子在中性粒细胞-脐静脉内皮细胞粘附中作用机制的研究

目的: 探讨 PMN 及血管内皮表面粘附分子在中性粒细胞-脐静脉内皮细胞(PMN-EC) 粘附中的作用。方法: 实验分5 组 :正常对照组;LPS 处理组(将PMN及 HUVEC 用 100 μg°L^-1LPS 处理不同时间);LPS +CD11b 单抗处理组;LPS +ICAM-1 单抗处理组;LPS+CD11b+ICAM-1 单抗处理组。用^99mTc-HM-PAO 标记 PMNs, 加入到 HUVECs 作用一段时间,PMN-EC 粘附率 =溶解液放射值 加入液放射值 ×100。结果: 与对照组相比, 经 LPS 刺激后 15 minPMN-EC 粘 附性 明显 上升 (37.45% ±3.92% vs11.03%±4.15%, P<0.05), 于 4 h 处达到峰值(73. 50%±6.39%)。CD11b 单抗和 ICAM-1 单抗可明显抑制这种粘附(P<0.05)。合用两种单抗有叠加效应。结论: 在 PMN 与内皮细胞粘附的过程中,粘附分子 CD11b 与 ICAM-1 起着举足轻重的作用,用单抗封闭粘附分子的作用可明显削弱细胞间的粘附。     

两种取石术治疗肾结石对患者血清NGAL,Cys-C及尿KIM-1水平的影响比较

目的:探讨输尿管软镜取石术与经皮肾镜取石术两种手术方式治疗肾结石对血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、胱抑素C(Cys-C)及尿肾脏损伤分子-1(KIM-1)水平的影响。方法:选取2013年1月-2014年12月本院收治的肾结石患者176例作为研究对象,根据手术方法的不同分为对照组85例和试验组91例,对照组行经皮肾镜取石术,试验组行输尿管软镜取石术,比较两组术前和术后各时间段血清NGAL、Cys-C及尿KIM-1水平的变化情况。结果:试验组血清NGAL和尿KIM-1均于术后12 h达到峰值后逐渐降低,血清Cys-C在术后24 h达到峰值后逐渐降低;对照组血清NGAL在术后12 h达到峰值后逐渐降低,而血清Cys-C及尿KIM-1均于术后24 h达到峰值后逐渐降低。结论:两种手术方式均对肾功能有一定程度的损害,但这些损害是可逆的,输尿管软镜碎石术对肾小球的损害持续时间较长,而经皮肾镜取石术对肾小管损伤的持续时间较长。     

预防中性粒细胞缺乏患者感染的治疗进展

实体瘤化疗后患者中性粒细胞缺乏(粒缺)常见。粒缺伴发热常常意味着感染,一旦患者出现了感染等严重合并症,则死亡率相当高。为预防粒缺患者细菌感染、减少其严重合并症,临床上通常预防性使用抗生素和/或粒细胞刺激因子。本文综述预防中性粒细胞缺乏患者细菌感染的治疗进展。     

糖皮质激素对变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润及P物质含量的影响

目的探索糖皮质激素对变应性鼻炎(AR)豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润、肥大细胞浸润及P物质(SP)含量的影响。方法 30只雄性豚鼠分为正常组(对照组)、变应性鼻炎组(模型组)和糖皮质激素治疗组(干预组)(n=10)。采用卵清蛋白腹腔注射基础致敏及双侧鼻腔局部激发建造豚鼠变应性鼻炎模型,干预组用糖皮质激素布地奈德喷鼻治疗。对照组及模型组同期用生理盐水喷鼻处理。豚鼠鼻中隔黏膜予以苏木素—伊红染色、甲苯胺蓝染色及SP免疫组化分析,显微镜下观察计数鼻中隔黏膜中嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润程度。光密度半定量分析SP免疫组化染色。结果与对照组比较,模型组症状学评分满足变应性鼻炎诊断标准,有明显嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润;与模型组比较,糖皮质差异激素喷鼻治疗干预后,干预组各项指标和症状均有改善。结论局部应用布地奈德有缓解AR症状,并能降低嗜酸性粒细胞及肥大细胞的浸润程度,减轻组织炎性反应,可能是与通过抑制变应性鼻炎鼻黏膜中SP释放有关。