深度学习框架下说话人识别研究综述

说话人识别由于其独特的方便性、经济性和准确性等优势,已成为人们日常生活与工作中重要的身份认证方式。然而在实际应用场景下,对说话人识别系统的准确性、鲁棒性、迁移性、实时性等提出了巨大的挑战。近年来深度学习在特征表达和模式分类方面表现优异,为说话人识别技术的进一步发展提供了新方向。相较于传统说话人识别技术（如GMM-UBM、GMM-SVM、JFA、i-vector等）,聚焦于深度学习框架下的说话人识别方法,按照深度学习在说话人识别中的作用方式,将目前的研究分为基于深度学习的特征表达、基于深度学习的后端建模、端到端联合优化三种类别,并分析和总结了其典型算法的特点及网络结构,对其具体性能进行了对比分析。最后总结了深度学习在说话人识别中的应用特点及优势,进一步分析了目前说话人识别研究面临的问题及挑战,并展望了深度学习框架下说话人识别研究的前景,以期推动说话人识别技术的进一步发展。     

基于镜像延拓和窗函数的端点效应抑制方法

经验模态分解被广泛用于复杂的非线性及非平稳信号处理,但其分解过程中存在端点效应问题,并且端点效应会随着筛选的进行而更加明显,从而导致数据处理发生畸变。镜像延拓法和窗函数法均是抑制端点效应的有效方法,但也各自存在不足。为此,提出将镜像延拓和余弦窗函数结合的改进方法,以弥补镜像延拓法中原始信号端点不是极值点和窗函数法中需要改变原信号的不足,实现对端点效应抑制方法的改进。仿真实验结果表明,与传统方法相比,改进方法能更好地抑制端点效应的发生。     

基于SMS的移动电子商务安全问题与对策

文章首先介绍基于SMS的移动电子商务工作模式和安全需求,以此提出了移动电子商务系统的总体安全架构,然后分别从终端接入层、通信链路层、网关协议层、应用服务层四个层面分析了移动电子商务常见的安全问题,最后提出了以动态口令与"挑战"文本相结合的认证方式,以Hash算法实现签名,端到端的SMS移动电子商务安全技术方案。     

麦胚黄酮粗提物体外抗氧化及抑制非酶糖基化活性的研究

采用自由基清除体系(DPPH、羟基及超氧阴离子)、螯合金属离子能力、还原能力及总抗氧化能力体系评价麦胚黄酮粗提物的体外抗氧化活性,并考察麦胚黄酮粗提物对体外非酶糖基化反应的抑制作用。结果表明,麦胚黄酮粗提物清除自由基的能力、还原能力、总抗氧化能力均随浓度的增大而增强,且清除DPPH自由基、羟基自由基能力的IC50值分别为0.26、0.78 mg/m L。在浓度0.75~3.0 mg/m L之间,随浓度增大,其金属离子螯合能力逐渐增强至78.60%,继续增大浓度至3.75 mg/m L时,螯合能力降低至70.31%,但强于VC。此外,麦胚黄酮粗提物对体外蛋白质非酶糖基化终末产物(AGEs)的形成有抑制作用,且随浓度增大,抑制效果逐渐增强。1.0 mg/m L麦胚黄酮粗提物对AGEs生成的抑制率在第7 d可达到48%。综上可见,具有强体外抗氧化能力的麦胚黄酮,能有效抑制AGEs的生成。      

不同端壁倾角条件下放出体形态研究及最优崩矿步距的确定

为分析端部放矿中放出体形态,获得大结构参数下最优的崩矿步距,基于颗粒元理论和PFC3D程序,构建具有矿石散体细观力学性质的放矿模型.通过已有研究结论与模拟结果的对比分析,验证了基于PFC程序的放矿模型的可靠性.在此基础上,开展18 m×20 m结构参数下不同端壁倾角崩矿步距研究.研究结果表明,不同倾角端壁条件下放出体形态不完整,并不是一个规则的椭球体.当放矿量相同时,放出体高度随端壁倾角的减小而增大,放出体整体形态也随之越来越＂瘦长＂.在无限边界和不同倾角端壁条件下,放出体高度的变化趋势均可概括为两个阶段：在放矿初始阶段,放出体高度呈指数形式快速增加,随放矿量的增加,其增长率逐渐减小;随后,放出体高度将随放矿量的增加而呈线性增长的趋势.建议在18 m×20m结构参数下采用85°-90°的端壁倾角,4.8 m的崩矿步距.     

焙炒对米茶中丙烯酰胺和晚期糖基化终产物的影响

研究焙炒温度、时间、加水量和浸润时间对米茶加工过程中丙烯酰胺(Acrylamide,AA)和晚期糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGEs)的影响。结果表明,随着焙炒温度升高和时间的增加,AA和AGEs含量增加,但是当温度高于200℃时AA含量会呈现降低趋势;随加水量增加和浸润时间延长,AGEs含量显著性减少(p<0.05),米茶中的AA含量先降低,在加水量超过10%,浸润时间超过10 min之后升高。在190℃,加水量10%(w/w),浸润10 min,焙炒35 min最适加工条件下AA和AGEs含量分别为141μg/kg和360 AU/g,低于同类产品,正常食用对人体安全。      

薄钢板PEC柱-钢梁端板对拉螺栓连接滞回性能试验研究

薄钢板组合截面PEC柱-钢梁连接中节点,采取工字梁端截面削弱、端板与预拉对穿高强螺栓的连接方式,考虑组合柱布置与梁削弱截面位置变化作为设计参数,对3个PEC柱-削弱梁、短端板对穿螺栓连接中节点1∶0.625缩尺模型进行低周反复荷载下的滞回性能试验。观察各个试件试验中的破坏过程,通过实测数据分析,得到了该类框架连接节点的滞回性能、强度与转动刚度退化、延性与耗能能力和破坏模式。结果表明：由于预拉对穿螺栓的设置,所有试件均表现出不同程度的自复位效果和良好的转动与耗能能力;节点的破坏模式为钢梁削弱截面或连接部位附近截面屈服。研究进一步丰富了PEC柱-钢梁连接的研究成果,为PEC柱-钢梁组合结构设计规范的制订和工程应用提供了理论依据。     

复合材料或钢板加固RC梁的板端剥离破坏承载力

 对受拉表面粘贴纤维增强复合材料( Fibre reinforced polymer/ plastic , FRP)或钢板的抗弯加固钢筋混凝土(Reinforced concrete , RC)梁的板端剥离破坏承载力进行了较为细致的研究。在分析关键参数、 试验数据及现 有计算模型的基础上 , 提出了一个简单、 合理的板端剥离破坏承载力计算新模型。该模型首先给出板端位于纯弯 区的弯曲剥离和板端位于弯矩为零或接近于零的主剪区的剪切剥离的承载力计算公式 , 进而采用简洁的相关曲线 确定板端在弯2剪共同作用区的剥离承载力。新模型通过包含未加固梁的抗剪承载力和几个物理意义明确的重要 参数 , 充分反映了抗弯加固梁的剥离破坏机制 , 与试验结果吻合良好 , 使用方便 , 可供制订规范和实际加固工程 设计时参考应用。     

ATR Contributes More Than ATM in Intra-S-Phase Checkpoint Activation after IR,and DNA-PKcs Facilitates Recovery: Evidence for Modular Integration of ATM/ATR/DNA-PKcs Functions

The intra-S-phase checkpoint was among the first reported cell cycle checkpoints in mammalian cells. It transiently slows down the rate of DNA replication after DNA damage to facilitate repair and thus prevents genomic instability. The ionizing radiation (IR)-induced intra-S-phase checkpoint in mammalian cells is thought to be mainly dependent upon the kinase activity of ATM. Defects in the intra-S-phase checkpoint result in radio-resistant DNA synthesis (RDS), which promotes genomic instability. ATM belongs to the PI3K kinase family along with ATR and DNA-PKcs. ATR has been shown to be the key kinase for intra-S-phase checkpoint signaling in yeast and has also been implicated in this checkpoint in higher eukaryotes. Recently, contributions of DNA-PKcs to IR-induced G₂-checkpoint could also be established. Whether and how ATR and DNA-PKcs are involved in the IR-induced intra-S-phase checkpoint in mammalian cells is incompletely characterized. Here, we investigated the contributions of ATM, ATR, and DNA-PKcs to intra-S-phase checkpoint activation after exposure to IR of human and hamster cells. The results suggest that the activities of both ATM and ATR are essential for efficient intra-S-phase checkpoint activation. Indeed, in a wild-type genetic background, ATR inhibition generates stronger checkpoint defects than ATM inhibition. Similar to G2 checkpoint, DNA-PKcs contributes to the recovery from the intra-S-phase checkpoint. DNA-PKcs–deficient cells show persistent, mainly ATR-dependent intra-S-phase checkpoints. A correlation between the degree of DSB end resection and the strength of the intra-S-phase checkpoint is observed, which again compares well to the G2 checkpoint response. We conclude that the organization of the intra-S-phase checkpoint has a similar mechanistic organization to that of the G₂ checkpoint in cells irradiated in the G₂ phase.     

薄煤层大功率刮板输送机的研制

介绍了薄煤层大功率刮板输送机ＳＧＢ６３０／２×７５Ｈ型输送机的设计及结构特点。