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31.
袁鹏 《单片机与嵌入式系统应用》2006,(2):47-49
介绍数字信号处理器E1-16XS开发平台的设计;详细说明该处理器和存储器的连接以及I/O的扩展方法,并配合相关的电路图加以说明,使读者能够快速了解该处理器平台的设计方法。最后针对PCB的布线问题提出一些建议。目前该开发板运行正常可靠。 相似文献
32.
利用流式细胞仪分析了黄海近海水样中聚球蓝细菌(Synechococcus)种群的组成,发现主要由藻红蛋白含量不同的两个类群组成.流式细胞仪分选后,用SN培养基培养纯化得到两株聚球蓝细菌IOCAS0401和IOCAS0402.荧光显微镜下镜检,两株菌在蓝色激发光(450~490nm)下发橘红色荧光,并且IOCAS0401的荧光较IOCAS0402强.扫描电镜观察发现IOCAS0401呈椭圆形,长轴大约1.2μm;IOCAS0402近似球形,直径约0.6μm.吸收光谱的检测表明,两者都有叶绿素a和藻红蛋白的特征吸收峰.其中IOCAS0401有藻尿胆素(PUB)和藻红胆素(PEB)吸收锋,而IOCAS0402只有PEB的吸收峰,两者均无藻蓝蛋白(PC)吸收锋.通过16s rDNA测序分析,结果表明两株菌都位于MC-A中的clade II类群,与从日本海域分离获得的MBIC10224菌株有较高的亲缘关系,虽然这三株菌都归为clade II,但单独成一分支,表明它们带有明显的西太平洋特色. 相似文献
33.
CAV424倾角传感器的检测系统设计 总被引:4,自引:0,他引:4
在实验的基础上,提出一种设计差动电容传感器调理电路的新方法,引入AMG公司开发的将电容信号转换成电压信号的集成电路CAV424,以及CAV424在倾角传感器中的应用。另外,结合实例给出系统各部分的详细硬件原理图。 相似文献
34.
基于无线数据传输的钢丝绳张力监测系统 总被引:3,自引:0,他引:3
介绍了一种用PICl6C73单片机控制的钢丝绳张力监测系统,由于矿井提升机工作环境的特殊性,检测的数据需要进行无线传输。给出了控制系统组成和工作原理.重点介绍了发送系统控制部分,给出了设计流程。该系统实现了低压无电缆线环境下的压力监测,提高了信号传输的可靠性和灵活性。它只需更换传感器和修改控制软件,就可以扩展到其他监控系统中。 相似文献
35.
根据2450二辊轧机-2450四辊轧机轧制16Mn中厚板的开轧和终轧温度、二辊轧机和四辊轧机的压下量等主要工艺参数的测定值和钢板力学性能的测定值,利用统计回归分析所得的相关数学模型结合模糊聚类分析-模糊识别分析数学模型,建立了预测中厚板屈服强度σa和抗拉强度σb的相关数学模型,结果表明,16Mn钢中厚板材的屈服强度预测值和实测值的相对误差为2.9%~7.2%,抗拉强度σb的相对误差为0.1%~6.9%。 相似文献
36.
为了有效地使用热处理强化变形铝合金制造各种结构材料和零部件。研究其焊接性能指标.以Al-Cu-Mn系铝合金(2A16)为对象,采用交流钨极氩弧焊焊接工艺及同质和异质焊丝,制备了2A16硬铝合金焊接试样.通过测试力学性能、金相组织和扫描电镜断口分析等方法,对其焊接性能进行了研究.结果表明:2A16硬铝合金有较好的抗结晶裂纹形成能力,影响其焊接性能的主要问题是过时效软化区的强度下降:当填充金属中Mg/Cu质量比比较大时,焊缝出现脆断倾向,欲进一步提高焊接接头强度,一方面可采用能量密度更高的热源,同时减小焊接线能量,以减少过时效软化区的不利影响;另一方面,限制填充金属中Mg/Cu的质量比,避免出现对焊接接头强化不利的β相和T相. 相似文献
37.
对不同硫含量的16MnR(HIC)中厚板进行HIC试验及夹杂物分析,结果表明,16MnR(HIC) 氢致裂纹敏感性随S含量增加而增强,硫化物夹杂达到2.0级仅出现氢鼓泡,大于2.0开始出现氢致裂纹以及氢鼓泡,小于0.5级抗氢致裂纹性能优良。 相似文献
38.
39.
Christabelle Rajesh Satish Sagar Ashok Kumar Rathinavel Divya Thomas Chemparathy Xianlu Laura Peng Jen Jen Yeh Michael A. Hollingsworth Prakash Radhakrishnan 《International journal of molecular sciences》2022,23(10)
Elevated levels of Mucin-16 (MUC16) in conjunction with a high expression of truncated O-glycans is implicated in playing crucial roles in the malignancy of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC). However, the mechanisms by which such aberrant glycoforms present on MUC16 itself promote an increased disease burden in PDAC are yet to be elucidated. This study demonstrates that the CRISPR/Cas9-mediated genetic deletion of MUC16 in PDAC cells decreases tumor cell migration. We found that MUC16 enhances tumor malignancy by activating the integrin-linked kinase and focal adhesion kinase (ILK/FAK)-signaling axis. These findings are especially noteworthy in truncated O-glycan (Tn and STn antigen)-expressing PDAC cells. Activation of these oncogenic-signaling pathways resulted in part from interactions between MUC16 and integrin complexes (α4β1), which showed a stronger association with aberrant glycoforms of MUC16. Using a monoclonal antibody to functionally hinder MUC16 significantly reduced the migratory cascades in our model. Together, these findings suggest that truncated O-glycan containing MUC16 exacerbates malignancy in PDAC by activating FAK signaling through specific interactions with α4 and β1 integrin complexes on cancer cell membranes. Targeting these aberrant glycoforms of MUC16 can aid in the development of a novel platform to study and treat metastatic pancreatic cancer. 相似文献
40.