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1.
TCDCANa的合成及抗菌抗炎作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
以鹅去氧胆酸(CDCA)和牛磺酸为基本原料合成了牛磺鹅去氧胆酸钠(TCDCANa),以萃取和重结晶法提纯,收率63.4%,w(TCDCANa)≥92%,以TLC和IR法确定了其结构。并将牛磺鹅去氧胆酸钠与鹅去氧胆酸钠(CDCANa)进行了抗菌、抗炎和镇咳对比实验。药效实验结果为:TCDCANa和CDCANa均具有抗革兰阳性菌作用(抑菌环直径分别为2.46±0.08cm和1.91±0.13cm),抗炎作用抑制率分别为(79.1±25.4)%和(71.2±23.1)%,镇咳作用减咳率分别为(29.1±5.6)%和(18.2±6.8)%,牛磺鹅去氧胆酸钠与鹅去氧胆酸钠间存在显著性差异。药效实验表明,TCDCANa具明显的镇咳、平喘和抗菌作用,其作用强于CDCANa。  相似文献   
2.
提出一种分布式电压控制策略,基于分布式电源(distributed generation,DG)集群实现含高比例DG接入的配电网电压控制。通过对DG集群主导节点与DG容量利用比的计算,建立起节点电压与DG出力之间的定量关系,进而对相关变量进行整定计算。最后,通过仿真软件搭建IEEE 33节点配电网辐射状接线模型与环网状接线模型,验证了所提分布式电压控制策略可以实现配电网不同负载情况、不同接线模式下全局电压良好分布。  相似文献   
3.
为实现动态电压恢复器(DVR)对暂降电压幅值和相位补偿的同时,减少能量的损耗,延长补偿时间,最大程度减小暂降电压对负载的影响,文中提出了一种综合能量最优补偿策略。通过分析综合能量最优补偿过程,得出补偿相量图和解析式,并讨论了该策略的极限补偿问题。分析补偿电压幅值、输出有功与相关物理量之间的数学关系式和关联曲线,得出最优补偿条件。通过MATLAB/Simulink进行仿真实验,分析了不同程度的电压暂降补偿效果,仿真结果验证了所提补偿策略的有效性。  相似文献   
4.
提出一种分布式电压控制策略,基于分布式电源(distributed generation,DG)集群实现含高比例DG接入的配电网电压控制。通过对DG集群主导节点与DG容量利用比的计算,建立起节点电压与DG出力之间的定量关系,进而对相关变量进行整定计算。最后,通过仿真软件搭建IEEE 33节点配电网辐射状接线模型与环网状接线模型,验证了所提分布式电压控制策略可以实现配电网不同负载情况、不同接线模式下全局电压良好分布。  相似文献   
5.
由于历史以来广西区与他省农机监管信息不互通,使边界地区农机安全监管出现真空地带。百色市农机部门突破行政区划限制,成功推行跨省农机安全监理协作机制,联合广西区百色市-云南省文山州两地农机监管力量,形成以协作助力维稳的良好格局。近年来,农机安全监理协作机制经不断深化、创新,演化为全面的农机工作协作机制,更推进了该市农机现代化助力乡村振兴工作进程。  相似文献   
6.
我国的电力行业中的高压输送技术已经领先于世界,尤其是在千伏级的高压输送方面比较优势显著.当前我国在互联网+的思维之下,已经制定了关于全球电力工业互联网发展战略,旨在通过对全球电力资源实施整合,有效提升各国家、地域的能源利用率.本次研究以此为背景选取10kV高压作为主题,探讨与其相关的高压无功功率自动补偿问题.  相似文献   
7.
目的: 评价试验制剂氯沙坦钾片(杭州民生药业)与参比制剂氯沙坦钾片(杭州默沙东制药)的生物等效性及CYP2C9*3基因多态性对氯沙坦药代动力学的影响。方法: 采用PCR测序法对健康中国汉族受试者CYP2C9*3(rs1057910 A>C)位点进行基因分型,筛选36名受试者入组本试验,其中CYP2C9*1/*1(AA)基因型个体32例,CYP2C9*1/*3(AC)基因型个体4例。本研究为两制剂、两周期交叉设计,单次、开放口服给药的单中心试验,给药剂量为氯沙坦钾片(50 mg/片)1片。通过液相色谱-串联质谱法同时测定人血浆中氯沙坦钾及其代谢产物E-3174的浓度,采用DAS3.2.2非房室模型药动学参数计算的方法求算药动学参数。结果: 受试试剂对参比制剂的相对生物利用度分别为氯沙坦(101.5±20.2)%、E-3174(100.0±13.8)%;同CYP2C9*3为AA基因型受试者相比,AC基因型受试者中氯沙坦的药代动力学参数AUC0-12、AUCinf以及Cmax升高,其中AUC0-12、AUCinf差异有统计学意义;E-3174的药代动力学参数AUC0-48和AUCinf降低,不同基因型间差异无统计学意义。结论: 两种制剂生物等效; CYP2C9基因1075A>C突变可导致氯沙坦代谢减慢,但氯沙坦临床剂量可能不需要根据CYP2C9基因型进行调整。  相似文献   
8.
目的:探讨三叶青总黄酮(FTH)逆转吉非替尼(GEF)耐药肺腺癌细胞的耐药性及其初步机制。方法:采用MTT法,检测FTH对GEF耐药A549/GR细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测FTH对A549/GR细胞凋亡及周期的影响;建立A549/GR细胞荷瘤小鼠模型,观察两药联用后的体内抑瘤效果;采用Western blot法检测瘤组织PI3K/Akt信号通路关键蛋白(PTEN、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)的表达情况。结果:与单用GEF相比,FTH联合GEF给药可显著抑制A549/GR细胞增殖(P<0.05),诱导A549/GR细胞凋亡(P<0.05),使细胞停滞在G0/G1期。体内实验结果表明,两者联合可显著抑制裸鼠A549/GR移植瘤的生长(P<0.05),并显著降低瘤组织p-PI3K和p-AKT表达(P<0.05),升高PTEN蛋白表达(P<0.05)。 结论:FTH可逆转A549/GR细胞对GEF的耐药性,其作用机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT通路有关。  相似文献   
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