白毛藤多糖对宫颈癌细胞系体外增殖的影响及机制研究

探讨白毛藤多糖对宫颈癌细胞系SiHa细胞体外增殖的影响及机制。将不同浓度白毛藤多糖作用SiHa细胞后,用MTT法检测细胞增殖抑制率,用流式细胞仪分析细胞周期各时相的变化。白毛藤多糖能抑制宫颈癌细胞的体外增殖,其机制可能与细胞周期阻滞有关。     

砂泥岩交互储层支撑剂导流能力实验及应用

在砂泥岩互层的压裂施工中,由于压裂层数多且薄,所造缝的缝宽较窄,且由于支撑剂的大量嵌入,导致支撑裂缝导流能力进一步变差.为使裂缝参数与地层参数相匹配,在时不同粒径、铺砂浓度和支撑剂嵌入等复杂条件下的导流能力进行评价的基础上,进行了组合粒径实验研究,结果表明:尽管在闭合压力较小时,20/40目与16/30目组合粒径导流能力均与16/30目支撑剂有较大差距,但随着闭合压力的升高,使用组合粒径(20/40:16/30=3:1)获得的裂缝导流能力已经接近单一粒径(16/30目)的导流能力.现场对Y34-38井优化得到了组合粒径的最佳比例,压裂施工后取得了显著效果.研究成果对胜利油田滩坝砂岩储层的压裂改造有重要的指导意义.     

姬松茸多糖对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：探讨姬松茸多糖对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其作用机制。方法：将Wistar大鼠随机分为5组,A：正常对照组;B：模型组;C：8％姬松茸多糖组;D：4％姬松茸多糖组;E：2％姬松茸多糖组。8周后,检测各组肾组织中丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,同时观察肾功能、尿蛋白、肾脏病理变化。结果：与糖尿病组相比,姬松茸多糖治疗组肾脏MDA含量明显下降,而肾脏SOD、GSH-Px活性则显著上升,肾功能和肾脏形态均明显改善,尿蛋白下降。结论：姬松茸多糖对糖尿病大鼠肾组织有明显保护作用,其机制可能与抑制肾组织氧化应激有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠GLUT4蛋白表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对2型糖尿病大鼠脂肪组织葡萄糖转运蛋白4(glucosetransPorter4,GLUT4)蛋白表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组,APS高、中、低剂量治疗组。用药12周后,采用SDS-PAGE检测GLUT4蛋白质表达水平。结果:APS高、中剂量治疗组GLUT4蛋白表达高于模型组水平(p<0.01)。结论:APS可上调2型糖尿病大鼠GLUT4蛋白表达,从而实现其降血糖作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠NGFmRNA表达的影响

目的:研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对2型糖尿病(2-Diabetes;2-DM)大鼠脑神经生长因子(nerve growth factor,NGF)mRNA表达的影响。方法:随机选取以不同剂量的APS灌胃的2型糖尿病大鼠,以生理盐水灌胃的2型糖尿病大鼠及正常对照组大鼠各10只,用RT-PCR法测定脑神经生长因子mRNA的表达。结果:2型糖尿病大鼠脑神经生长因子mRNA表达下降,服用黄芪多糖的2型糖尿病大鼠脑神经生长因mRNA表达上调。结论:黄芪多糖能增加2型糖尿病大鼠脑神经生长因子基因的表达。     

基于虚拟现实技术的分子生物学虚拟实验室的设计开发与应用

分子生物学发展迅速,教学过程中许多矛盾日益严峻。基于虚拟现实技术的分子生物学虚拟实验室的建立在一定程度上解决了一些难题,为分子生物学教学的顺利开展提供了帮助。     

机抽强排液及配套技术在石西油田的应用

在油气田开发中,部分高气油比油井和气井的井筒积液严重导致油气井停喷,是目前急需解决的问题。目前,石西油田开发的小泵深抽及系列配套强排液工艺,已成功解决了这一老大难问题。该技术由超深泵挂杆柱组合、井口高压密封、空抽控制器、地面机抽系统、地面集输保护和地面降压加温输送装置组成。该工艺已成功的用于新疆油田公司的气井排液采气,...     

翻白草对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨翻白草(HPD)对2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法高热量饲料加链脲佐菌素(STZ)建立2-DM大鼠模型,通过测定其胰岛素敏感指数(ISI)的变化来研究不同剂量HPD水煎剂对上述各指标的影响。结果HPD治疗组ISI高于2-DM大鼠模型组,并且与正常对照组和二甲双胍治疗组相比无显著性差异(P>0.05)。结论HPD水煎剂可降低2-DM大鼠胰岛素抵抗。     

白毛藤多糖诱导胰腺癌细胞凋亡的研究

白毛藤多糖以不同浓度作用于胰腺癌细胞,采用Hoechst33258染色测定凋亡情况,RT-PCR检测caspase-3蛋白的表达。结果表明,白毛藤多糖的抗肿瘤作用可能与细胞凋亡有关。     

姬松茸多糖对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响

目的:探讨姬松茸多糖对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为5组,A:正常对照组;B:模型组;C:8%姬松茸多糖组;D:4%姬松茸多糖组;E:2%姬松茸多糖组。8周后,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,RT-PCR观察Bax基因、Survivin基因的表达。结果:与模型组比较,姬松茸多糖组视网膜细胞凋亡明显减少,Survivin表达上调,Bax表达降低。结论:姬松茸多糖对糖尿病大鼠视网膜组织保护作用的机制可能与抑制视网膜组织细胞凋亡及上调Survivin基因,降低Bax基因表达有关。