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为适应教育教学改革要求,弥补现有课程传统课堂教学的不足,提出了基于UMU互动平台的翻转课堂教学模式,以提高学生的学习兴趣、自主学习能力、表达能力、协作学习能力、实践和操作技能。通过Web技术基础课堂教学实践,对翻转课堂混合式教学方法、内容、模式进行重新构建,在对学生进行阶段性调查的基础上,分析教学效果。研究结果显示,基于UMU互动平台的翻转课堂混合式教学模式能提高学生学习效果和教师教学水平,提高学生学习积极性和主动性,能适应后疫情时代高校教改的新时代需求。研究结果可为其它课程移动网络平台建设及教学模式改革提供参考。  相似文献   
2.
从MAPK信号通路及内质网应激方面验证心肌缺血再灌注损伤机制.采用PowerLab型Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血再灌注模型.将40只树鼩随机分为3组,分别为空白对照组、缺血模型组和缺血再灌注模型组,并保证每组试验成功10只.将空白对照组持续灌注60 min,缺血模型组灌注稳定后停灌30 min,再灌注模型组,停灌30 min后复灌30 min,各组灌注液均为K-H溶液.灌注结束后,采用Tunel法检测细胞凋亡率,Western blot测定Bcl-2、Bax、P-P38、p-JNK-1、P-ERK、GRP78、CHOP-1蛋白表达量.缺血模型组、再灌注模型组的细胞凋亡率及BAX蛋白表达量升高明显,其中再灌注模型组最显著;凋亡蛋白BCL-2的相对表达量在再灌注组显著下调,缺血模型组次之,而在对照组表达量最高.相较于空白对照组及缺血模型组,再灌注模型组中磷酸化P38、JNK、ERK蛋白表达量最高,且内质网应激蛋白GRP78和CHOP-1表达量也显著升高,以上结果均具有统计学意义.细胞通过启动MAPK信号通路,激活内质网应激系统,加速细胞凋亡,引起心肌缺血再灌注...  相似文献   
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