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目的:研究染料木黄酮是否通过雌激素受体介导影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化,并探讨其可能的机制。方法:以不同浓度染料木黄酮处理3T3-L1细胞,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞存活率;在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中分别加入不同浓度染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780(一种雌激素受体抑制剂)混合物及不同浓度雌二醇,油红染色观察分化结果,测定细胞甘油三酯(triglyceride,TG)含量;染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780混合物及不同浓度雌二醇处理诱导成熟后的脂肪细胞,测定培养液甘油含量;分别用染料木黄酮(30 μmol/L)、染料木黄酮(30 μmol/L)和ICI182780混合物干预细胞成脂分化,Western blotting法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、p-ERK、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、p-AMPK、激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)蛋白表达量。结果:3T3-L1细胞存活率随染料木黄酮浓度的升高而降低,50~200 μmol/L染料木黄酮能抑制细胞生长(P<0.01);染料木黄酮能负向调节成脂分化后细胞胞浆内TG含量,在0~50 μmol/L浓度范围内呈剂量依赖关系,高剂量雌二醇(100 nmol/L)能下调TG含量;染料木黄酮能促进成熟脂肪细胞脂解,提高细胞培养液甘油浓度;染料木黄酮(30 μmol/L)能上调p-AMPK、HSL蛋白表达,下调FAS蛋白表达(P<0.01),对ERK、p-ERK、AMPK表达量无明显影响(P>0.05)。ICI182780(1 μmol/L)能部分阻断染料木黄酮(30 μmol/L)对p-AMPK的调节作用(P<0.05)。结论:染料木黄酮能抑制3T3-L1细胞成脂分化,其机制可能是染料木黄酮一方面下调FAS蛋白表达,抑制脂肪合成,另一方面激活AMPK-HSL途径促进脂肪分解;染料木黄酮还可能通过非雌激素受体途径抑制3T3-L1细胞成脂分化。 相似文献
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本文详细总结了温度影响铸铁导热性的原理和不同铸铁热导率的温度依存性,讨论了减少铸铁导热性的温度依存性的途径和应用前景。 相似文献
3.
目的研究水溶性雨生红球藻虾青素粉对正常小鼠抗疲劳功能的影响。方法取SPF级ICR雄性小鼠160只随机分为4组,每组40只,水溶性雨生红球藻虾青素粉设低、中、高3个剂量组分别为25、50、150 mg/kg bw,另设溶剂对照组。小鼠连续给受试样品30 d后进行负重游泳试验并测定血清尿素氮、肝糖原、血清乳酸含量。结果水溶性雨生红球藻虾青素粉各剂量组小鼠增重与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),高剂量组负重游泳时间显著延长(P0.05);高剂量组与对照组比较血清尿素氮显著性降低(P0.05),血清乳酸显著性降低(P0.05),肝糖原显著性增高(P0.05)。结论水溶性雨生红球藻虾青素粉具有缓解体力疲劳功能,本研究为虾青素的开发利用提供一定的科学依据。 相似文献
4.
目的探究免疫防御蛋白(immune defence proteins, IDP)粉对小鼠免疫功能的影响。方法将160只无特定病原体(specific pathogen free, SFP)级ICR小鼠随机分为4大组,每个大组设立0.41、0.83、2.50 g/(kg.BW)3个剂量组和1个阴性对照组,实验动物连续经口给予不同剂量受试物30d后,分别进行免疫脏器/体重比值测定、细胞免疫功能测定、体液免疫功能测定、单核-巨噬细胞功能测定及NK细胞活性测定。结果中、高剂量组小鼠足跖肿胀度明显高于对照组,显示IDP能增强绵羊红细胞(sheep red blood cells, SRBC)诱导的迟发性变态反应;中、高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数均明显高于对照组,显示IDP可增强巨噬细胞的吞噬能力。结论 IDP具有增强免疫力的作用,本研究对IDP的进一步开发和应用具有一定的科学价值。 相似文献
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目的:阐明姜黄素作为Na/K-ATPase(NKA)不完全促进剂,通过影响NKA/类固醇受体辅助活化因子(steroid receptor coactivator,Src)受体复合物的活化保护细胞免于缺氧复氧损伤。方法:通过酶筛选实验明确姜黄素对NKA活性和构型的影响,利用缺氧复氧模型模拟细胞氧化应激损伤。姜黄素预保护猪肾上皮LLC-PK1细胞1 h后进行缺氧1 h复氧3 h处理,检测胞外乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力、细胞活力以及Src、p-Src、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinases,Erk)、p-Erk蛋白表达情况。结果:姜黄素能够抑制NKA活性,通过促进Src和Erk1/2磷酸化激活NKA/Src信号通路,但乌本苷存在时姜黄素会增加NKA活性,抑制NKA/Src信号通路过度激活。姜黄素预保护能减轻LLC-PK1细胞氧化应激损伤,降低LDH活力,增加细胞活力,并减少Src、Erk磷酸化蛋白表达。结论:姜黄素对NKA/Src信号通路具有双向调节作用,姜黄素可以通过对NKA/Src信号通路的调节保护细胞免于缺氧复氧损伤。 相似文献
6.
目的研究吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对受到氧化损伤的神经细胞的修复作用,探讨PQQ在因衰老产生机体氧化损伤的大鼠体内、脑内的抗氧化作用,以及该抗氧化作用对衰老大鼠学习记忆能力产生的影响。方法使用H_2O_2诱导PC12神经细胞(大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株)氧化损伤,随后用噻唑兰法检测PQQ对PC12的修复作用。用PQQ(0、10、20、40 mg/kg)灌胃18月龄雄性SD大鼠,4周后用Morris水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力,6周后测定血清和脑组织的氧化损伤水平和抗氧化能力。结果 200 nmol/L的PQQ使PC12细胞的存活率从59.1%增加到90.5%;与衰老模型组比较,PQQ中和高剂量组(20、40 mg/kg)大鼠在Morris水迷宫试验中的5 d潜伏期缩短、5 d游泳总路程减少,PQQ各剂量组(10、20、40 mg/kg)7 d穿越次数增加、7 d第一次平台穿越时间减少。同时PQQ各剂量组大鼠血清和脑组织中丙二醛、脑组织中脂褐素水平降低,中和高剂量组(20、40 mg/kg)血清和脑组织中超氧化物歧化酶水平、谷胱甘肽过氧化物酶活力以及脑组织中抗氧化能力增强。结论 PQQ可修复神经细胞的氧化损伤,证实了PQQ能够在体内与大脑中同样发挥抗氧化作用,增加衰老大鼠学习记忆能力。 相似文献
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摘要:目的 本研究旨在系统评估食叶草的食用安全性。方法 依据现行《新食品原料安全性审查管理办法》的规定,采用国标或其他相关方法对食叶草开展成分分析(营养成分、可能存在的天然有毒物质)、卫生学检验(重金属、农药残留)、毒理学试验(包括急性经口毒性试验、三项遗传毒性试验(Ames试验、哺乳动物红细胞微核试验和小鼠精母细胞染色体畸变试验)、90 d经口毒性试验和致畸试验),结合食用人群、食用历史和不良反应调查结果,综合评估食叶草作为新食品原料,在成人(孕妇、乳母除外)每日推荐摄入量50 g情况下的食用安全性。结果 食叶草富含蛋白质和钾元素(均值分别为3.42 g/100 g和0.489 g/100 g),其所含生物活性物质粗多糖和总黄酮含量分别为348.9 mg/100 g和40.67 mg/100 g。蒽醌含量为1.29 mg/100 g,按成人体重60 kg、每日食叶草推荐摄入量50.0 g计算,经食叶草摄入的蒽醌量为0.011 mg/kg BW,远小于其未观察到有害作用剂量(31.3 mg/kg BW);而草酸含量与菠菜等蔬菜相比含量较低(0.32 g/100 g)。植物中重金属和农药残留均符合我国食品安全国家标准的规定。食叶草(粉)急性经口毒性试验表明,该物质属实际无毒级;三项遗传毒性试验结果均为阴性;90 d经口毒性试验未观察到有害作用剂量为8.0 g/kg BW,致畸实验结果显示试验剂量下食叶草(粉)对SD大鼠无致畸作用。对食用食叶草及其制品的人群调查结果中未见不良反应的报告。结论 评估认为,食叶草作为新食品原料,按照我国成年人(除孕妇、乳母外)每日摄入不超过50.0 g,对人体健康造成的潜在风险较低 相似文献
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目的探究食叶草粉对SD大鼠的母体毒性、胚胎毒性和致畸性。方法受孕SD大鼠按体重随机分组,每组不少于16只,设溶剂对照组(蒸馏水)和食叶草粉低、中、高剂量组(分别为0.42、0.84、1.67 g/kg.BW)。在受孕第6~15d,每日以10mL/kg.BW灌胃给予受试物或等量蒸馏水。观察、记录孕鼠临床表现和体重,于孕期第20 d称重并处死母鼠,检查孕鼠妊娠情况和胎鼠发育状况,包括黄体数、死胎数、吸收胎数、活胎数,胎仔性别、体重、体长、尾长,观察有无骨骼畸形和内脏畸形。结果将各剂量组的各项指标与溶剂对照组指标进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论食叶草粉在本实验条件下对SD大鼠无母体毒性、胚胎毒性和致畸性。 相似文献
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目的:探讨蛋白棒对健康人餐后血糖、糖耐量影响和血糖生成指数。方法:按WS/T652——2019对符合要求的12个健康志愿者进行了蛋白棒对健康人餐后血糖、糖耐量影响和血糖生成指数研究,包括3次独立试食试验,其中葡萄糖2次,蛋白棒1 次。结果:进食蛋白棒餐后2小时内血糖变化很小,餐后30 min血糖达到峰值5.8mmol/L,最低为餐后15 min的5.4mmol/L;餐后血糖应答曲线平坦,波幅仅0.4mmol/L;且餐后15 min、30 min、45 min、60 min血糖和IAUC均明显低于相应的葡萄糖餐后血糖和IAUC,而餐后 120 min 血糖则明显高于相应的葡萄糖餐后血糖,以上差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。蛋白棒的GI值为23。结论:蛋白棒GI值为23,低于55,属于低GI食物,具有明显降低健康人餐后血糖波动和糖耐量的作用,能很好维持餐后血糖稳定。 相似文献
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分析了我国和四川省铸造行业的基本状况,研究了铸造产业能耗标准的必要性和紧迫性以及我国铸造行业技术标准研究制定的发展过程和能耗判定标准的空白现状,提出《四川省铸造行业能耗计算方法和限额标准》的技术指导原则和技术分解建议。 相似文献