茶氨酸对酒精诱导人肝HL7702细胞损伤的保护作用及机理

目的探究茶氨酸在酒精诱导人肝HL7702细胞损伤方面的保护作用及机理。方法选取500~1 000 mmol范围内,梯度设置为100 mmol的6个酒精浓度处理组对HL7702细胞进行初步处理,选择不同浓度茶氨酸培养HL7702细胞,MTT法测定细胞的存活率以确定酒精造模浓度和茶氨酸最适浓度范围。以不同浓度茶氨酸预保护模型浓度酒精处理过的细胞,测定细胞的存活率,检测其过氧化氢（H₂O₂）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶活性（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果初步确定酒精造模浓度为800 mmol;茶氨酸浓度在2 000 μg/mL以下对HL7702细胞无毒性,结合实际情况将茶氨酸给药浓度调整为200~800 μg/mL;与模型组相比,茶氨酸显著提高了酒精损伤模型中HL7702的存活率,对HL7702细胞内H₂O₂和MDA的生成起到了一定的抑制作用,而SOD、GSH-PX活性升高,T-AOC能力也增加。结论茶氨酸在不同方面均被证明对酒精诱导人正常肝细胞氧化损伤具有保护作用。其作用机理是茶氨酸通过抑制酒精刺激下抗氧化关键酶活性的降低及氧化反应中间产物的产生,避免人正常肝细胞在酒精诱导下发生氧化损伤及氧化应激反应。