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通过给小鼠喂食高脂饲料建立小鼠高脂血症模型,并测定内脏中一系列相关基因的表达,为解明高脂血症形成的分子机理提供一定的理论基础.11只6周龄雄性ICR小鼠,随机分成两组:一组为基础饲料组(BD),另一组为高脂饲料组(HFD).实验结果表明:对比BD,HFD血清Tc,LDL-C,VLDL和HDL-C水平有显著上升(p<0.01),而Tg水平明显下降(p<0.05).在肝脏中,Sod基因和Gpx1基因表达显著下降,而ID1和LDL-r表达显著上升(p<0.05).心脏中,HFD的LPL基因表达明显上升(p<0.05).结果表明,上述基因表达水平的变化可能与高脂血症在生理方面带来的不良作用有关. 相似文献
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多环芳烃(PAHs)是一种常见的环境致癌物质,而关于PAHs暴露引起的免疫毒性的机制还尚未明确.将ICR小鼠暴露于不同体重剂量的3-甲基胆蒽(3-MC)1,3,7d后肝脏中芳烃受体(AhR)相关调节基因的mRNA水平显著增加,部分癌症相关基因和炎症相关基因的mRNA表达水平显著上升.此外,为了分析AhR对相关细胞因子表达的关系,在3-MC暴露的同时皮下注射AhR抑制剂CH223191,发现1,3,7d后AhR相关调节基因和肿瘤蛋白P53基因的mRNA水平与单独的3-MC暴露相比出现明显下调,炎症相关基因的表达量也受到显著的抑制.结果表明:PAHs暴露能够诱导小鼠肝脏的免疫毒性,同时一些免疫因子的表达与AhR介导的信号通路相关. 相似文献
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