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[目的]:研究姜黄素对过氧化氢(H_2O_2)引起的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞氧化应激损伤的作用及可能的机制。[方法]:采用H_2O_2(75μM)诱导PC12细胞建立氧化应激损伤细胞模型,不同剂量姜黄素(终浓度为1, 10, 100μM)进行干预,采用CCK8比色法检测细胞存活率,利用荧光探针还原型二氯荧光素探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧,生化法检测细胞中丙二醛(MDA)的含量以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。[结果]:75μM H_2O_2作用PC12细胞24 h,细胞出现明显损伤,细胞活力下降(P0.01),不同剂量的姜黄素提前干预12 h后能明显改善H_2O_2导致的PC12细胞活力下降;姜黄素各剂量组可不同程度地抑制H_2O_2诱导的胞内ROS及脂质过氧化产物MDA的产生;并且在PC12细胞中可以抑制H_2O_2导致的抗氧化酶系SOD、CAT及GSH-Px活性的降低。[结论]:在PC12细胞中,姜黄素对H_2O_2引起的细胞的氧化应激损伤具有保护作用,可能是通过降低脂质过氧化程度且提高抗氧化酶系活性实现的。  相似文献   
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