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目的探讨小片段RNA干扰抑制乳腺癌耐药蛋白(BCRP)基因及其蛋白表达在裸鼠体内逆转人肝癌组织多药耐药(MDR)的可行性。方法建立裸鼠多药耐药肝细胞癌模型,随机分为A组和B组,A组(对照)注射生理盐水40μl+Lipo-fectamine200010μl,B组注射BCRP基因RNAi质粒pSUPER-BCRP40μl+Lipofectamine200010μl,两组均行瘤内注射1次。5d后,各组均经腹腔注射阿霉素5mg/kg化疗,每5d给药1次,共4次。彩色B超测量肿瘤体积;化疗结束后1周处死裸鼠,RT-PCR及Westernblot法检测各组裸鼠肿瘤组织中BCRP基因mRNA的转录水平及其蛋白的表达水平。结果B组每次化疗后肿瘤体积均明显缩小;除第1次化疗外,其余各次化疗后肿瘤体积均小于A组;化疗结束后,B组与A组相比,肿瘤组织中BCRP基因mRNA的转录水平和BCRP蛋白的表达水平均明显降低。结论BCRP基因RNAi质粒pSUPER-BCRP可有效降低裸鼠肝癌组织BCRP基因mRNA的转录水平及其蛋白的表达水平,在一定程度上逆转MDR,为从基因水平逆转MDR提供了初步的实验依据。 相似文献
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RNA聚合酶Ⅱ转录的ALU对PKR磷酸化的调节作用 总被引：1，自引：1，他引：0
目的研究ALU自身的RNA聚合酶Ⅲ启动子对RNA聚合酶Ⅱ转录的影响,探讨RNA聚合酶Ⅱ转录的ALU对PKR磷酸化的调节作用。方法将ALU全基因序列插入pcDNA3.1(-)载体的CMV启动子(一个RNA聚合酶Ⅱ启动子)的下游,构建重组质粒pcDNA3.1-ALU;转染HEK293细胞,提取细胞总RNA,RT-PCR筛选稳定表达ALU的细胞;用干扰素处理稳定表达ALU序列的细胞,Western blot法检测PKR的磷酸化水平。结果ALU全基因序列插入pcDNA3.1载体的CMV启动子直接下游,能够被RNA聚合酶Ⅱ有效转录;在稳定表达ALU的HEK293细胞中,加干扰素与未加干扰素组PKR的磷酸化水平均明显高于相应的HEK293细胞对照组。结论ALU自身的RNA聚合酶Ⅲ启动子对RNA聚合酶Ⅱ转录无明显影响,但与RNA聚合酶Ⅲ启动下转录的ALU不同,RNA聚合酶Ⅱ转录的ALU失去了对干扰素的拮抗作用,反而可以通过形成双链RNA的方式激活PKR的活性。 相似文献
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