Notch2胞内段基因过表达对K562细胞增殖的影响及其机制

目的探讨外源性Notch2胞内段基因过表达对慢性粒细胞白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)细胞株K562增殖的影响及其机制。方法将携带Notch2胞内段(ICN2)基因的质粒转染K562细胞,MTT法检测细胞的增殖;流式细胞仪检测细胞的细胞周期分布;RT-PCR检测Notch2基因全长mRNA的转录,Western blot检测Notch2蛋白的表达;RT-PCR检测Notch通路下游靶基因Hes1、Hey1及细胞增殖、凋亡相关基因numb、Bcl-2、NF-κB和TGF-β1的mRNA转录水平。结果与未转染组相比,转染组K562细胞数量减少,增殖显著受抑(P<0.01);转染48 h后的K562细胞G1期细胞比例显著增多(P<0.01),S期细胞比例显著减少(P<0.01);Notch2基因mRNA及下游靶基因Hes1和Hey1 mRNA转录水平均明显增强(P<0.01),Notch2蛋白表达量增加(P<0.01);numb基因mRNA转录水平无变化;Bcl-2表达下调,NF-κB和TGF-β1表达上调。结论Notch2胞内段基因过表达可抑制K562细胞增殖,其机制可能是通过上调TGF-β1和NF-κB基因表达及下调Bcl-2基因表达,将细胞阻滞于G1期来实现的。     

血栓性血小板减少性紫癜临床分析

目的:探讨血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者的临床特征及治疗反应,提高对TTP的诊断及治疗水平。方法:回顾性分析29例患者的临床表现、实验室检查结果、诊治及疗效。结果:29例TTP患者,平均年龄43岁,62%(18/29)为女性。8例(27.6%)临床出现典型五联征(发热、血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状和肾脏损害);23(79.3%)例TTP患者表现三联征(血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状)。所有的患者外周血涂片可见破碎红细胞,均值为8.9%(2%-20%)。本组病例以血浆置换(PE)和血浆输注(PI)治疗为主,18例患者予以PE治疗,中位置换次数为4.5次(1-10次),9例患者予以PI治疗,PE组和PI组有效率分别为72.2%和22.2%,差异有统计学意义(P=0.0369)。结论:TTP女性多见,"三联征"为其突出临床表现,血清乳酸脱氢酶及外周血破碎红细胞计数升高对诊断具有重要参考价值。PE疗效显著优于PI,为治疗TTP的首选方法。     

基于MMC的多端柔性直流线路超高速保护关键技术研究

为了满足多端柔性直流电网输电线路超高速保护动作快速需求,在传统直流线路保护的基础上,介绍了柔性直流线路的保护配置和动作策略,根据故障行波的特征,提出了一种行波保护方法。该方法将电压信号经过S变换提取故障行波的特定频带特性,通过对不同时刻故障行波幅值的变化识别接地短路故障,进而构成行波保护出口的判据。最后基于实际工程参数,在RTDS搭建的多端柔性直流仿真模型与控制保护系统构成的闭环系统上进行试验验证,试验结果表明该方法有效、可靠。     

电网参数对漏电电流的影响

介绍了漏电故障及危害,考虑我国实际情况,在井下配电变压器中性点不接地的情况,分析了影响漏电电流的电网参数。分别对忽略电网对地电容及考虑电网对地电容两种情况下对人身触电电流的计算,指出了对人体触电影响较大的参数,提出了针对性措施,特别指出在大电容电网中,减小人体触电电流时需要采用的多种方法。