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超声治疗前后外阴白色病变的超微形态比较研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:了解超声治疗对外阴白色病变患处上皮细胞及真皮组织超微结构形态的影响。方法:30例患者分别做治疗前及治疗后3—6月的外阴皮肤组织活检,用光镜和透射电镜观察。结果:治疗前,表皮显示不同程度的上皮增生或萎缩并伴过度角化;细胞间隙增大,桥粒减少;细胞内黑色素颗粒减少,线粒体内室肿胀和局部胞质溶解;黑色素细胞少见;真皮内毛细血管减少,管腔多呈皱缩状;表皮及真皮内常见淋巴细胞浸润。治疗后,病变皮肤组织呈不同程度恢复,表皮细胞排列整齐,桥粒及胞质内黑色素颗粒均有不同程度增加,基底层常见黑色素细胞;真皮内成纤维细胞多见,毛细血管增多且管腔形态正常;浸润的淋巴细胞明显减少。结论:超声治疗可使患处上皮细胞及真皮组织的超微结构和色素代谢趋于恢复正常。 相似文献
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目的:探讨5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza—CdR)对人前列腺癌细胞(PC-3)株增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法以2.5、5.0、10.0kenol/L的5-Aza—CAR作用于PC-3细胞48h后,采用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;逆转录聚合酶链式反应(tiT—PcR)检测UCHL1 mRNA表达;甲基化测序聚合酶链反应(BsP)检测UCHLlCpG岛的甲基化状态;蛋白质印迹法(Western Blot)检测UCHL1蛋白的表达。结果:5-Aza—CAR对PC-3细胞生长有抑制作用;与对照组相比细胞凋亡率明显增高(P〈0.01);5-Aza—CdR处理细胞后UCHL1的启动子甲基化水平明显降低(P〈0.01);UCHL1 mRNA表达水平显著上调(P〈0.01);UCHL1蛋白表达水平上升(P〈0.01)。结论:5-Aza—CAR能诱导前列腺癌PC-3细胞株凋亡的作用,其机制可能是5-Aza—CdR能逆转PC-3细胞UCHLl启动子CpG岛的异常甲基化,诱导mRNA转录和蛋白的表达。 相似文献
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目的观察双氢青蒿素(DHA)对前列腺癌PC-3细胞生长及Survivin表达的影响,并探讨其作用机制。方法PC-3细胞经不同浓度的DHA处理后,MTT法检测细胞增殖抑制率;将PC-3细胞注入裸鼠右侧腋窝下,建立裸鼠种植瘤模型,将20只模型鼠随机分为空白对照组、DMSO对照组、DHA高剂量组(200μmol/kg体重)和低剂量组(100μmol/kg体重),经13d干预后,计算抑瘤率;光镜及电镜观察肿瘤组织形态学改变,免疫组织化学法检测Survivin的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果DHA可显著抑制PC-3细胞的增殖,并具有时间、浓度依赖性;DHA对裸鼠种植瘤生长具有明显的抑制作用,抑瘤率达60%以上;光镜及电镜观察到DHA两剂量组肿瘤组织中散在凋亡细胞及凋亡小体;DHA两剂量组细胞Survivin表达减弱,凋亡率明显升高。结论DHA可明显抑制PC-3细胞生长,其机制与下调Survivin的表达并诱导肿瘤细胞凋亡有关。 相似文献
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目的:研究双氢青蒿素(DHA)诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡作用,并观察其形态学变化。方法:以前列腺癌PC-3细胞为研究对象,在体外经不同浓度的DHA处理48小时后,扫描电镜(SEM)观察细胞凋亡;并建立PC-3细胞裸鼠种植瘤模型,20只模型鼠随机分为对照组、溶剂组、DHA大剂量组及DHA小剂量组,经13天干预后,透射电镜(TEM)观察肿瘤组织形态学变化,体视学分析肿瘤微血管密度(MVD)。结果:PC-3细胞经DHA处理后,SEM观察到典型的凋亡细胞;裸鼠种植瘤经治疗后,TEM观察肿瘤组织中散在凋亡细胞及凋亡小体,且DHA大小剂量组MVD均低于对照组(P〈0.05)。结论:DHA具有较强的抗肿瘤作用,其作用机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。 相似文献
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