某商用车前端牵引装置的结构优化

根据《GB 32087-2015轻型汽车牵引装置》法规要求,利用有限元分析技术对某商用车前端牵引装置进行强度和位移校核,发现原有结构在全局Y负向25。拉伸载荷工况下无法满足新法规要求。针对分析结果,对前牵引装置进行4个方面的结构优化,并对优化后的结构再次进行有限元仿真分析,计算得到前端牵引装置的应力分布和位移变化,同时校核前牵引装置的抗拉强度。最后通过试验验证,结果表明,新结构达到法规要求,优化方案切实可行。     

基于CATIA的车侧盲区辅助影像系统设计

保车侧辅助影像的应用可提高车辆变换车道的安全性,当车辆需要变换车道时,操作左右转向开关,相应侧影像显示在音响显示屏上,扩大乘车驾驶的视野范围。文章主要介绍了基于CATIA 3D作图软件的车侧辅助影像系统的摄像头布置和校核的方法。     

糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体及其配体mRNA在哮喘大鼠中性粒细胞上的表达及布地奈德干预的研究

目的: 观察布地奈德对哮喘大鼠外周血中性粒细胞上糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体（GITR）及其配体（GITRL）表达水平的影响。方法: 将30只清洁级SD大鼠随机分为3组：对照组、哮喘组、布地奈德干预组,取外周血进行中性粒细胞的分离提纯,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（QRT-PCR）方法检测GITR/GITRL mRNA在中性粒细胞上的表达。结果: 哮喘组中性粒细胞上的GITR/GITRL mRNA的表达水平（△CT 分别为3.10±0.23,13.48±2.40）显著高于对照组（△CT 分别为 5.16±0.70,15.79±1.27）及布地奈德干预组（△CT 分别为 4.83±0.93,15.63±1.73）（均P<0.05）;而布地奈德干预组与对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。对各组的GITR/GITRL mRNA表达水平进行直线相关分析,结果显示两者表达呈正相关（R²=0.669,P<0.01）。结论: 中性粒细胞可能通过GITR/GITRL信号通路参与哮喘的气道炎症过程,布地奈德可能通过下调中性粒细胞上的GITR/GITRL的表达从而减轻哮喘气道炎症反应。     

永磁同步曳引电梯垂直振动的分析与改进

对永磁同步曳引电梯的垂直振动进行分析,建立系统动力学模型和公式,提出了新的系统刚度分配和激励力模拟方法。应用MATLAB软件进行求解得到电梯各部分的模拟振动数据,并根据理论模拟公式改进电梯系统刚度。将计算结果与现场电梯试验数据进行比较,取得了较好的一致性,达到了改进振动情况的效果。     

哮喘大鼠中性粒细胞基质金属蛋白酶9和血清基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达及地塞米松对其的影响

目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达及地塞米松对其的影响, 探讨血PMN 中MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的相关性。方法:采用哮喘大鼠模型, 随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组, 对血PMN 进行分离纯化, 免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平, ELISA 法检测血清TIMP-1的蛋白浓度。结果:哮喘组(0.196±0.011, OD 值)和地塞米松治疗组(0.135±0.008,OD 值)中MMP-9的表达水平均显著高于正常对照组(0.100±0.010, OD 值)(P<0.01), 地塞米松治疗组MMP-9的表达水平显著低于哮喘组(P<0.01)。哮喘组[(34.96±4.54)ng/mL] 血清TIMP-1的表达水平分别显著高于正常对照组[(26.14±3.43)ng/mL] 和地塞米松治疗组[(29.89±3.43)ng/mL] (均P<0.01), 地塞米松治疗组TIMP-1的表达水平显著高于正常对照组(P<0.05)。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关(n=29, r=0.741, P<0.01)。结论:PMN 能合成MMP-9, 且哮喘时其合成水平增加。PMN 可能部分通过MMP-9起作用来参与哮喘的炎症过程, 其合成功能可以被地塞米松所抑制。MMP-9及其抑制物TIMP-1共同参与哮喘的发病机制。     

生长相关癌基因α在大鼠哮喘中的表达意义及地塞米松对其的影响

目的: 观察大鼠哮喘生长相关癌基因α(GROα)蛋白的表达水平及地塞米松对其的影响,探讨GROα和中性粒细胞(PMN)的相关性。方法: 采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血PMN,免疫组化法测定支气管腔和血PMN中GROα蛋白的表达水平,计数肺组织PMN数目。结果: 哮喘组(0.138±0.009,OD值)和地塞米松治疗组(0.105±0.012,OD值)支气管腔的GROa蛋白的平均吸光度值均显著高于正常对照组(0.077±0.010,OD值)(P<0.01),地塞米松治疗组GROa蛋白的平均吸光度值显著低于哮喘组(P<0.01)。哮喘组(0.211±0.017,OD值)和地塞米松治疗组(0.128±0.012,OD值)血PMN的GROα蛋白的平均吸光度值均显著高于正常对照组(0.081±0.008,OD值)(P<0.01),地塞米松治疗组GROα蛋白的平均吸光度值显著低于哮喘组(P<0.01)。三组PMN计数两两比较差异均存在显著统计学意义,正常对照组(7±2)<哮喘组(26士6)<地塞米松治疗组(202±30)(P<0.05或P<0.01)。GROα蛋白的表达水平与肺组织PMN计数在哮喘组和正常对照组中呈显著正相关(n=19,r=0.865,K0.01)。结论: 哮喘时支气管腔和PMN的GROa蛋白的表达水平及肺组织PMN计数增加,它们参与了哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制GROa蛋白的表达从而减轻气道炎症,但能加剧PMN在肺组织中聚集;GROa蛋白可能与PMN在肺组织中聚集密切相关。